DDB2

Wittschieben ら^{[ 10 ]}が示し​​たように、 DDB2 が DDB1 と複合体を形成してヘテロ二量体 DDB を形成すると、この複合体は、ある種の UV 光誘起光生成物[(6-4) 光生成物] を含む DNA、ア塩基部位を含む DNA、共有結合性損傷のないミスマッチを含む DNA、およびミスマッチと損傷の両方を含む「複合」損傷に強く結合します。ヘテロ二量体 DDB は、別の UV 光誘起光生成物 (シクロブタンピリミジン二量体) を含む DNA には中程度の強さで結合し、DNA 損傷のない DNA には弱く結合します。ヘテロ二量体の DDB2 成分は、損傷 DNA への結合特異性を持っています。なぜなら、XP-E 患者に見られるように、DDB2 サブユニットにアミノ酸置換を含むヘテロ二量体 DDB 複合体は、損傷 DNA への結合が非常に不十分だからです。DDB1 と DDB2 はそれぞれ単独では DNA に結合しません。

真核生物のDNAがクロマチンにパッケージ化されることで、酵素を作用部位に呼び込む必要のあるすべてのDNA関連プロセスが阻害される。DNA修復という重要な細胞プロセスを可能にするためには、クロマチンを弛緩させる必要がある。

DDB2は、DDB1とのヘテロ二量体複合体として、さらにユビキチンリガーゼタンパク質CUL4A ^{[ 11 ]}およびPARP1 ^{[ 12 ]}と複合体を形成し、クロマチン内のUV誘発損傷に迅速に結合し、最大結合の半分は40秒で完了します。^{[ 11 ]} DDB1とDDB2の両方に結合したPARP1タンパク質は、 DNAリモデリングタンパク質ALC1を引き付けるDDB2上でPAR化（ポリADPリボース鎖を作成）します。^{[ 12 ]} ALC1の作用により、DNAのUV損傷部位でクロマチンが弛緩します。この弛緩により、ヌクレオチド除去修復経路の他のタンパク質がクロマチンに入り込み、UV誘発シクロブタンピリミジン二量体の存在によって損傷したDNAを修復することができます。

2015年、Zhuら^{[ 13 ]}は、DDB2がヒストン脱アセチル化酵素1および2との相互作用を介して、UV誘発DNA損傷後のヒストンH3のリジン56のアセチル化（H3K56Ac）を下方制御することを示した。ヒストンのアセチル化の減少は、ヒストンに巻き付いたDNA中の関連遺伝子の転写を減少させる。

2016年、Zouら^{[ 14 ]}は、細胞が電離放射線にさらされた後、DDB2が細胞周期停止と相同組換えDNA修復に関与していることを示した。

2016年、Christmannら^{[ 15 ]}は、細胞を発がん性ベンゾ(a)ピレン代謝物BPDEに曝露すると、DDB2の迅速かつ持続的なアップレギュレーションが起こることを示した。これは、DNAからのBPDE付加物の除去の促進に寄与した。

2017年、Fantiniら^{[ 16 ]}は、DDB2がXRCC5およびXRCC6（別名Ku80およびKu70 、 Kuヘテロ二量体を構成する）と結合して転写活性を持つことを示した。DDB2/Kuの転写への影響は、非相同末端結合DNA修復におけるKuヘテロ二量体の作用とは別個のものである。