毛様体神経節

毛様体神経節
眼球のすぐ後ろにある毛様体神経節を示す、外側眼窩神経の詳細な図。
詳細
から	毛様体神経節の感覚根 毛様体神経節の交感神経根 毛様体神経節の副交感神経根
に	短い毛様体神経
識別子
ラテン	繊毛神経節
TA98	A14.3.02.003
TA2	6663
ＦＭＡ	6964
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

毛様体神経節は、眼球のすぐ後ろ、後眼窩に位置する副交感神経 節です。直径は1～2 mmで、ヒトでは約2,500個のニューロンが含まれています。^[1]この神経節には節後副交感神経ニューロンが含まれています。これらのニューロンは、瞳孔を収縮させる瞳孔括約筋と、水晶体をより凸状にするために収縮する毛様体筋に栄養を供給します。これらの筋肉は両方とも、自律神経系の副交感神経系によって制御されているため、不随意です。

毛様体神経節は、頭部にある 4 つの副交感神経節の 1 つです。他の 3 つは、顎下神経節、翼口蓋神経節、耳神経節です。

毛様体神経節には、毛様体筋と瞳孔括約筋に神経を供給する節後副交感神経ニューロンが含まれています。毛様体筋は瞳孔括約筋よりもかなり大きいため、毛様体神経節のニューロンの 95% が、瞳孔括約筋よりも毛様体筋を支配しています。

3 種類の軸索が毛様体神経節に入りますが、そこでシナプスを形成するのは副交感神経節前軸索のみです。入ってきた軸索は 3 つの根に分かれ、結合して神経節の後面に入ります。

• 感覚根は鼻毛様体神経から分岐し、神経節を通って短毛様体神経の一部を形成します。これらの感覚軸索は角膜、毛様体、虹彩に栄養を供給します。
• 交感神経根は、上頸部神経節の細胞体とともに内頸動脈神経叢から始まる。軸索は神経節を通過し、短毛様神経にシナプスすることなく眼に入る。交感神経根には、眼の血管に交感神経を供給する節後交感神経軸索が含まれる。時には、瞳孔散大筋にも供給するが、これらの軸索は通常、鼻毛様神経から長毛様神経を経由して眼に入る。
• 副交感神経根は、動眼神経の下部から分岐し、エディンガー・ウェストファル核から毛様体神経節まで節前副交感神経軸索を運びます。神経節内で、軸索は節後副交感神経ニューロンにシナプスを形成します。これらのニューロンは、短毛様神経を通して軸索を投射し、毛様体筋と瞳孔括約筋を神経支配します。

毛様体神経節の前面からは、眼への感覚神経、節後交感神経、節後副交感神経の軸索を含む 短い毛様体神経が出ています。

毛様体神経節の病気は「緊張性瞳孔」^[2]を引き起こします。これは光に反応しない（「固定」されている）瞳孔であり、近くを見ようとすると異常に遅くて長い反応を示します（調節）。

アディ瞳孔を持つ人が近くの物体に焦点を合わせようとすると、瞳孔（通常は急速に収縮する）がゆっくりと収縮します。よく見ると、収縮した瞳孔は完全な円形ではありません。人がより遠くの物体（たとえば部屋の反対側）に焦点を合わせると、瞳孔（通常はすぐに拡張する）は数分間収縮したままになり、その後ゆっくりと拡張して予想されるサイズに戻ります。

緊張性瞳孔は比較的一般的で、およそ 500 人に 1 人に見られます。瞳孔不同 (片方の瞳孔がもう片方より大きい) があり、瞳孔が光に反応しない (明るい光にさらされても収縮しない) 人は、アディ症候群 (毛様体神経節の特発性変性) である可能性が最も高いです。

緊張性瞳孔の奇妙な行動は、1979 年にアイリーン ローウェンフェルドによって初めて説明されました。毛様体神経節には、収縮性瞳孔に向かう神経線維よりも、毛様体筋に向かう神経線維がはるかに多く含まれており、その数は約 20 倍です。毛様体筋も収縮性瞳孔よりも大きく、これも 20 倍です。これらの観察に基づいて、ローウェンフェルドは緊張性瞳孔の説明を提案しました。彼女は、アディ瞳孔のすべての症例で見られる毛様体神経節の神経細胞の病理学的破壊に注目しました。彼女自身の言葉で言うと、次のようになります。^[3]

例えば、アディの新しい瞳孔で、毛様体神経節の細胞のランダムな 70% が機能を停止し、2 か月後にこれらのニューロンが再生して、ランダムに両方の眼内括約筋 (毛様体筋と虹彩括約筋) を再神経支配するとします。もともと虹彩括約筋に分布していた副交感神経の光反応ニューロンの一部は、最終的に毛様体筋を神経支配することになります。しかし、その大きな筋肉を動かすには数が足りないため、光にさらされても調節が検知されません。逆の場合は、話が別です。虹彩括約筋に再生する調節ニューロンはたくさんあり、虹彩括約筋のような小さな筋肉を収縮させるのにそれほど多くのニューロンは必要ありません。これは、患者が視線を近くの物体に合わせるたびに、毛様体筋への神経支配の一部が虹彩に溢れ、瞳孔が収縮することを意味します。

ローウェンフェルトの理論は現在では一般的に受け入れられています。この理論は緊張性瞳孔の特徴を説明しています。

（１）瞳孔が光に反応しない。本来の光反応ニューロンが破壊されている。

（２）近視時の緊張性収縮。毛様体筋の神経線維の異常な再生により、調節時に瞳孔の異常な緊張性収縮が起こります。

（３）虹彩の部分的収縮。拡大鏡で注意深く観察すると、虹彩は近視を試みても均一に収縮しません。再神経支配を受けた部分のみが収縮し、瞳孔の輪郭がわずかに不規則になります。

(4)脱神経性過敏症。他の脱神経筋と同様に、虹彩は正常な神経伝達物質（この場合はアセチルコリン）に対して過敏になります。ピロカルピンなどのコリン作動性物質の非常に弱い溶液（正常な虹彩には影響しません）は、脱神経した虹彩を収縮させます。

緊張性瞳孔は通常、アディ症候群が原因です。しかし、他の病気によって毛様体神経節の神経が脱神経することもあります。末梢神経障害（糖尿病性神経障害など）によって緊張性瞳孔が生じることもあります。帯状疱疹ウイルスが毛様体神経節を攻撃することがあります。眼窩の外傷によって短毛様神経が損傷されることがあります。毛様体神経節の神経が脱神経する原因となるものはすべて、異常な神経再生によって緊張性瞳孔を生じます。

アディ症候群^[4]は、緊張性瞳孔と深部腱反射の消失を伴う。アディ症候群は、深部腱反射弓に関与する毛様体神経節と脊髄ニューロンを選択的に侵す、かなり一般的な良性の特発性神経障害である。通常は中年期に発症するが、小児に発生することもある。アディ症候群の変異体であるロス症候群は、発汗にも影響を及ぼす。

アディ症候群の初期段階（毛様体神経節の細胞が破壊されているが、再生が起こる前）では、瞳孔は固定され、拡張します。瞳孔括約筋は麻痺します。調節に対する反応はなく、毛様体筋も麻痺します。

異常な神経再生では、瞳孔は固定されたままですが、近くを見ようとすると収縮します。収縮は異常（「緊張性」）になります。

アディ症候群の進行後期には、瞳孔が小さくなります (加齢とともに瞳孔が小さくなるのと同じです)。瞳孔は依然として「固定」されており (明るい光に対して収縮しません)、近くを見ようとすると異常な緊張性収縮が継続します。

一部の神経疾患では、瞳孔は光に反応しませんが、調節には反応します。これを「光近距離解離」と呼びます。

アディ症候群では、毛様体神経節の損傷により、明所視解離と緊張性散瞳（通常は同じ側）がみられます。

光近解離の他の原因には、緊張性瞳孔が生成されない脳幹の損傷が関係しています^{[要出典] 。光近解離の脳幹の原因には、}アーガイル・ロバートソン瞳孔とパリノー症候群が含まれます。

一般的に、この区別を行った最初の生理学者はアイリーン・ローウェンフェルドだと言われています。

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  動眼神経の計画。
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  右交感神経鎖と、胸部、腹部、骨盤神経叢とのつながり。
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  遠心性交感神経系の図。

• 解剖図: Human Anatomy Online、SUNY Downstate Medical Center の 29:03-04 - 「優れたアプローチによる右眼窩のより深い解剖」
• アトラス画像: ミシガン大学医療システムの n2a4p2 - 「三叉神経の枝、側面図」
• 細胞中心データベース - 毛様体神経節
• ウェズリー・ノーマン（ジョージタウン大学）による解剖学レッスンのレッスン3（orbit5）
• ウェズリー・ノーマン（ジョージタウン大学）による解剖学レッスンにおける頭蓋神経（III、V）