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| アーガイル・ロバートソン校の生徒 | |
|---|---|
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| 専門 | 神経学  |
| 危険因子 | 神経梅毒の非常に特異的な兆候 |
| 診断方法 | 瞳孔対光反射および調節反射検査 |
アーガイル・ロバートソン瞳孔（AR瞳孔）は、近距離の物体に近づくと縮小する（つまり調節する）が、明るい光にさらされても収縮しない（つまり反応しない）両側の小さな瞳孔です。これは神経梅毒の非常に特異的な兆候ですが、糖尿病性神経障害の兆候である場合もあります。一般的に、調節はするが反応しない瞳孔は、光近点解離（つまり、直接光と間接光の両方に対する縮瞳反応がなく、近距離刺激（調節/輻輳）に対する縮瞳反応が維持されている状態）を示すと言われます。[ 1 ]
AR瞳孔は先進国では極めてまれである。その根本的な病態生理学への関心は依然として高いものの、症例数の少なさから継続的な研究は困難を極めている。
近見反応の2つの異なるタイプは、それぞれ異なる基礎疾患プロセスによって引き起こされます。 アディー瞳孔は、瞳孔への末梢経路（明るい光や近見時に瞳孔を収縮させる毛様体神経節の副交感神経ニューロン）の損傷によって引き起こされます。アーガイル・ロバートソン瞳孔を引き起こす病態生理学的メカニズムは不明ですが、中脳の視蓋前核の両側性損傷の結果であると考えられています。研究では、局所的な病変を実証できていません。研究により、第三脳室の脳水道付近の中脳吻側部が最も損傷を受けやすい領域であることが示唆されています。この領域の病変は、エディンガー・ウェストファル核の背側にある遠心性瞳孔線維（光に対する反応に関連）に影響を及ぼす一方で、やや腹側に位置する近見に対する反応に関連する線維は温存されます。[ 2 ] 梅毒と 2 種類の瞳孔 ( AR 瞳孔と強直性瞳孔) との正確な関係は、現時点では不明です。AR 瞳孔に関する古い文献では、AR 瞳孔と強直性瞳孔を区別するために必要な瞳孔収縮の詳細 (急速 vs. 強直性) は報告されていません。強直性瞳孔は神経梅毒で発生することがあります。[ 3 ] 神経梅毒 ( Treponema pallidumによる感染) 自体が強直性瞳孔を引き起こすのか、それとも梅毒における強直性瞳孔が単に併存する末梢神経障害を反映しているだけなのかは不明です。
トンプソンとカードン[ 4 ]は、現在の見解を次のように要約している。
光近見解離の3番目の原因は、背側中脳症候群とも呼ばれるパリノー症候群です。このまれな症候群は、瞳孔が「調節はするが反応しない」垂直眼球運動麻痺を伴います。 [ 5 ] パリノー症候群の原因には、脳腫瘍（松果体腫）、多発性硬化症、脳幹梗塞などがあります。
過去の文献には詳細な記述が不足しており、また現在AR瞳孔の症例も少ないため、梅毒がパリノー症候群を引き起こすかどうかは不明である。AR瞳孔が他の中脳背側病変でみられる瞳孔と異なるかどうかも不明である。
この病状は医師による臨床診断によって確定される。
明確な治療法はありませんが、梅毒が根本原因である可能性があるため、梅毒の治療を行うべきです。ただし、この症状は神経梅毒と関連しているため、結晶ペニシリン24mUを1日1回、10～14日間静脈内投与する必要があります。患者がペニシリンアレルギーの場合は、脱感作療法を行った後に治療を行うべきです。
アーガイル・ロバートソン瞳孔は、1860年代半ばに神経梅毒の文脈でこの症状を記述したスコットランドの眼科医兼外科医、ダグラス・アーガイル・ロバートソン（1837年～1909年）にちなんで名付けられた。
20世紀初頭、ウィリアム・ジョン・アディーは「調節はできるが反応はできない」という2番目のタイプの瞳孔について記述した。アディーの強直性瞳孔は通常、梅毒ではなく良性の末梢神経障害（アディー症候群）に関連している。[ 6 ]
1940年代にペニシリンが広く普及すると、AR瞳孔（何十年も治療されない感染症の後にのみ発症する）の発生率は劇的に減少しました。現在、AR瞳孔は非常にまれです。瞳孔が「調節はするが反応しない」患者は、ほぼ間違いなくAR瞳孔ではなく、緊張性瞳孔です。
1950年代、ローウェンフェルドは、近視時の瞳孔の収縮の正確な方法を注意深く観察することで、2種類の瞳孔を区別した。[ 7 ] AR瞳孔 の近視反応は素早く即時的である。緊張性瞳孔の近視反応は遅く持続的である。