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カンジトキシン（CGTXまたはCGXとも呼ばれる）は、イソギンチャクの一種であるBunodosoma cangicumの毒から精製された毒素であり、電位依存性ナトリウムチャネル（Na Vチャネル）の不活性化を延長することによって作用すると考えられている。
カンギトキシンは、ブラジルの海岸のサンゴ礁の干潮時に潮間帯に生息する一般的なイソギンチャクの一種であるBunodosoma cangicumの毒から分離されたポリペプチドである。 [ 1 ] [ 2 ]
カンギトキシンは、短い逆平行βシートと3つのジスルフィド結合を持つ長いポリペプチドからなるタイプ1クラスのイソギンチャク毒素に属します。 [ 3 ]カンギトキシンは4958 Daのペプチドで、一次構造はGVACRCDSDGPTVRGNSLSGTLWLTGGCPSGWHNCRGSGPFIGYCCKK [ 1 ] [ 4 ]、ジスルフィド結合はCys4-Cys45、Cys6-Cys35、Cys28-Cys46です。48個のアミノ酸残基を含んでいます。
16番目のアミノ酸であるアスパラギン（N）をアスパラギン酸（D）に置換したものをカンジトキシン-II（CGTX-II）と呼ぶ。カンジトキシン-III（CGTX-III）は、上記の置換に加えて、14番目のアミノ酸であるアルギニン（R）をヒスチジン（H）に置換したものである。[ 4 ]
カンギトキシンは、他のイソギンチャク毒素と様々な程度で相同性があります。最も顕著なのは、タイプ1クラスのイソギンチャク毒素との相同性（85%）です。カンギトキシンとタイプ2および3クラスのイソギンチャク毒素との相同性は、それぞれ50%および30%と低くなっています。Bunodosoma caissarumから単離された主要な神経毒BcIII（BcIII）は、カンギトキシンと相同性があります。相同なアミノ酸置換が2つ（S17TおよびS19T）、相同でない置換が1つ（V13S）あります。これにより、カンギトキシンと94%同一で98%相同性になります。[ 1 ]
イソギンチャク毒素は電位依存性ナトリウムチャネル（Na V 1.1、Na V 1.2、Na V 1.4、Na V 1.5、Na V 1.6、Na V 1.7）に作用し、特定のアイソフォームへの親和性に応じて、主に心臓または神経細胞の電位依存性ナトリウムチャネルに作用します。[ 1 ] [ 5 ]イソギンチャク毒素は受容体部位3に作用します。 [ 6 ]配列相同性に基づいて、カンギトキシンはおそらく前述のナトリウムチャネルと同じ受容体部位に作用します。神経毒素受容体部位3は、IVS4膜貫通セグメントの細胞外側に局在しています。ナトリウムチャネルのS4セグメントは、膜が脱分極すると外側に移動します。[ 6 ]
配列相同性から、カンギトキシンは細胞膜の外側に結合してIVS4膜貫通セグメントの外向き移動を阻害することにより、電位依存性ナトリウムチャネルの不活性化を延長すると考えられる。この阻害により、不活性化に不可欠な構造変化が阻害される。[ 6 ]カンギトキシンIIおよびIIIのNaV1.1チャネルへの影響を調べた実験では、不活性化の延長が実証されている。 [ 4 ]
ラットの海馬内に8μgのカンギトキシンを注射すると 、強い行動変化が生じ、無動症と顔面自動症、頭部振戦、唾液分泌過多、立ち上がり、跳躍、バレルロール、ウェットドッグシェイク、前肢間代性運動が交互に現れる。さらに、痙攣発作が起こり、徐々に持続時間が長くなり、てんかん重積状態に至る。脳波では、てんかん発作時に典型的に見られる棘徐波が認められる。 [ 1 ]
海馬内へのカンギトキシン低用量（2～ 4μg）では、ラットの行動や脳波に変化はみられない。カンギトキシン高用量（12～16μg ）では、重度の強直間代性痙攣が誘発され、死に至る。[ 1 ]