C3a受容体

C3AR1
識別子
エイリアス	C3AR1、AZ3B、C3AR、HNFAG09、補体成分 3a 受容体 1、補体 C3a 受容体 1
外部ID	オミム：605246; MGI : 1097680;ホモロジーン: 2992;ジーンカード：C3AR1; OMA :C3AR1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体12（ヒト）
終わり	8,066,359 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体6（マウス）
終わり	122,833,120 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	単球; ; 海綿骨; ; 脱落膜; ; 羊水; ; 骨髄; ; 血; ; 付録; ; 肺の下葉; ; 骨髄細胞; ; 浅側頭動脈;
	トップの表現
	骨髄間質; ; 頭蓋冠; ; 足首関節; ; 足首; ; 脊髄の腰椎部分; ; 内頸動脈; ; 外頸動脈; ; 坐骨神経; ; 白色脂肪組織; ; 頸動脈小体;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	信号変換器の活動; 補体受容体活性; 補体成分C3a受容体活性; Gタンパク質共役受容体活性;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 細胞膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞膜; アズール顆粒膜; 特定の顆粒膜;
生物学的プロセス	血液循環; シグナル伝達; 走化性; 好中球走化性の正の調節; 血管新生の積極的な制御; マクロファージ走化性の正の調節; 炎症反応; 血管内皮増殖因子産生の正の調節; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 補体活性化の調節; ホスホリパーゼC活性化Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 好中球脱顆粒; 白血球遊走; 細胞走化性; 補体受容体を介したシグナル伝達経路; 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節; ホスホリパーゼC活性化Gタンパク質共役シグナル伝達経路に関与する細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	719
	12267
	ENSG00000171860
	ENSMUSG00000040552
	Q16581
	O09047
	NM_004054 ; NM_001326475 ; NM_001326477
	NM_009779
	NP_001313404 ; NP_001313406 ; NP_004045
	NP_033909
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

C3a受容体は補体成分3a受容体1（C3AR1 ）としても知られ、補体系に関与するGタンパク質共役受容体タンパク質です。^[5]^[6]

この受容体は補体成分C3aに結合しますが、この受容体が下等哺乳類のC4aにも結合するという証拠は限られています。これはヒトではまだ証明されていません。^[7] C3a受容体は免疫を調節し、^[8]関節炎、食事誘発性肥満^[9]および癌を調節します。^[10]

作動薬と拮抗薬

C3aRに対する強力かつ選択的な作動薬^[11]と拮抗薬^[12]が発見されている。

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000171860 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000040552 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Roglic A、Prossnitz ER、Cavanagh SL、Pan Z、Zou A、Ye RD (1996 年 2 月)。「大きな細胞外ループ構造を持つ新規 G タンパク質結合受容体の cDNA クローニング」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現。1305 (1–2): 39–43。doi : 10.1016 /0167-4781(95)00209-x。PMID 8605247 。
^ Ali H 、 Panettieri RA（2005年2月）。 「喘息におけるアナフィラトキシンC3a受容体」。呼吸器研究。6 （1）：19。doi ：10.1186 / 1465-9921-6-19。PMC 551592。PMID 15723703。
^ Klos A, Wende E, Wareham KJ, Monk PN (2013年1月). 「国際基礎・臨床薬理学連合. [訂正]. LXXXVII. 補体ペプチドC5a、C4a、C3a受容体」.薬理学レビュー. 65 (1): 500–43. doi : 10.1124/pr.111.005223 . PMID 23383423.
^ Cravedi P、Leventhal J、Lakhani P、Ward SC、Donovan MJ、Heeger PS（2013年10月）。「免疫細胞由来のC3aとC5aはヒトT細胞の同種免疫を共刺激する」。American Journal of Transplantation。13 （10）：2530–9。doi ：10.1111/ajt.12405。PMC 3809075。PMID 24033923。
^ Lim J、Iyer A、Suen JY、Seow V、Reid RC、Brown L、Fairlie DP (2013 年 2 月)。「C5aR および C3aR 拮抗薬はそれぞれ、食事誘発性肥満、代謝機能障害、脂肪細胞およびマクロファージのシグナル伝達を阻害する」。FASEBジャーナル。27 ( 2 ): 822–31。doi : 10.1096 / fj.12-220582。PMID 23118029。S2CID 25562647 。
^ Sayegh ET、Bloch O、Parsa AT （2014年8月）。「がんにおける免疫調節因子としての補体アナフィラトキシン」。Cancer Medicine。3 （ 4）：747–58。doi ： 10.1002 /cam4.241。PMC 4303144。PMID 24711204。
^ Reid RC、Yau MK、Singh R、Hamidon JK、Reed AN、Chu P、Suen JY、Stoermer MJ、Blakeney JS、Lim J、Faber JM、Fairlie DP (2013)。「ヒト炎症性タンパク質を同等の効力と機能性を持つ小分子にダウンサイジング」。Nature Communications。4 : 2802。Bibcode : 2013NatCo ... 4.2802R。doi : 10.1038 /ncomms3802。PMID 24257095。
^ Reid RC、Yau MK、Singh R、Lim J、Fairlie DP (2014 年 8 月)。「立体電子効果はヘテロ環アミドの分子構造と生物学的機能を決定する」。アメリカ化学会誌。136 (34): 11914–7。doi : 10.1021 /ja506518t。PMID 25102224 。

さらに読む

Sim RB、Laich A (2000 年 10 月)。「補体系のセリンプロテアーゼ」。生化学協会誌。28 ( 5): 545–50。doi :10.1042/bst0280545。PMID 11044372 。
Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング: 真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置換する簡単な方法」. Gene . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
Roglic A、Prossnitz ER、Cavanagh SL、Pan Z、Zou A、Ye RD (1996 年 2 月)。「大きな細胞外ループ構造を持つ新規 G タンパク質結合受容体の cDNA クローニング」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現。1305 (1–2): 39–43。doi :10.1016/0167-4781(95)00209-x。PMID 8605247 。
Ames RS、Li Y、Sarau HM、Nuthulaganti P、Foley JJ、Ellis C、Zeng Z、Su K、Jurewicz AJ、Hertzberg RP、Bergsma DJ、Kumar C (1996 年 8 月)。「ヒトアナフィラトキシン C3a 受容体の分子クローニングと特性評価」。The Journal of Biological Chemistry。271 ( 34): 20231–4。doi : 10.1074/jbc.271.34.20231。PMID 8702752。
Crass T、Raffetseder U、Martin U、Grove M、Klos A、Köhl J、Bautsch W (1996 年 8 月)。「分化した U-937 細胞からのヒト C3a アナフィラトキシン受容体 (C3aR) の発現クローニング」。European Journal of Immunology。26 ( 8 ): 1944–50。doi : 10.1002 /eji.1830260840。PMID 8765043。S2CID 24586216。
Ames RS、 Nuthulaganti P、Kumar C ( 1996年 10 月)。「アフリカツメガエル卵母細胞では、ヒト C3a および C5a 受容体がアナフィラトキシンに対して無差別反応を引き起こす」。FEBS Letters。395 ( 2–3 ) : 157–9。doi : 10.1016/0014-5793(96)01018-6。PMID 8898085。S2CID 39187651 。
Martin U、Bock D、Arseniev L、Tornetta MA、Ames RS、Bautsch W、Köhl J、Ganser A、Klos A (1997 年 7 月)。「ヒト C3a 受容体は好中球と単球に発現しているが、B リンパ球や T リンパ球には発現していない」。The Journal of Experimental Medicine。186 ( 2 ): 199–207。doi :10.1084/jem.186.2.199。PMC 2198980。PMID 9221749。
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 (1–2): 149–56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
Hollmann TJ、Haviland DL、Kildsgaard J 、 Watts K、Wetsel RA (1998 年 2 月)。「マウス補体 C3a アナフィラトキシン受容体遺伝子のクローニング、発現、配列決定、および染色体局在」。分子免疫学。35 (3): 137–48。doi :10.1016/S0161-5890 ( 98)00021-2。PMID 9694514。
Lienenklaus S、Ames RS、Tornetta MA、Sarau HM、Foley JJ、Crass T、Sohns B、Raffetseder U、Grove M、Hölzer A、Klos A、Köhl J、Bautsch W (1998 年 9 月)。「ヒトアナフィラトキシン C4a はモルモットの強力なアゴニストであるが、ヒト C3a 受容体には作用しない」。Journal of Immunology。161 ( 5) : 2089–93。doi : 10.4049 / jimmunol.161.5.2089。PMID 9725198。S2CID 29247962 。
Davoust N、Jones J、Stahel PF、Ames RS、Barnum SR (1999年5 月)。「C3a アナフィラトキシンの受容体はニューロンとグリア細胞によって発現される」。Glia . 26 (3): 201–11. doi :10.1002/(SICI)1098-1136(199905)26:3<201::AID-GLIA2>3.0.CO;2-M. PMID 10340761. S2CID 38751182。
Settmacher B、Bock D、Saad H、Gärtner S、Rheinheimer C、Köhl J、Bautsch W、Klos A (1999 年 6 月)。「C3a 活性の調節: ヒト C3a 受容体の内在化と C5a による阻害」。Journal of Immunology。162 ( 12 ): 7409–16。doi : 10.4049 / jimmunol.162.12.7409。PMID 10358194。S2CID 9269285 。
フィールド JA、フォーリー JJ、テスタ TT、ヌスラガンティ P、エリス C、サラウ HM、エイムズ RS (1999 年 10 月)。「ヒトGalpha16およびマウスG(α)15のウサギオルソログのクローニングと特性評価」。FEBS レター。460 (1): 53-6。土居：10.1016/S0014-5793(99)01317-4。PMID 10571060。S2CID 86483726 。
Petering H、Köhl J、Weyergraf A、Dulkys Y、Kimmig D、Smolarski R、Kapp A、Elsner J (2000 年 4 月)。「天然補体成分 C3a と比較した、ヒト好酸球における合成 C3a 類似ペプチドの特性」。Journal of Immunology。164 ( 7 ): 3783–9。doi : 10.4049 /jimmunol.164.7.3783。PMID 10725738。
Drouin SM、Kildsgaard J、Haviland J、Zabner J、Jia HP、McCray PB、Tack BF、Wetsel RA (2001 年 2 月)。「敗血症および喘息モデルにおける気管支上皮細胞および平滑筋細胞上の補体アナフィラトキシン C3a および C5a 受容体の発現」。Journal of Immunology。166 ( 3 ): 2025–32。doi : 10.4049 /jimmunol.166.3.2025。PMID 11160252。
Ames RS、Lee D、Foley JJ、Jurewicz AJ、Tornetta MA、Bautsch W、Settmacher B、Klos A、Erhard KF、Cousins RD、Sulpizio AC、Hieble JP、McCafferty G、Ward KW、Adams JL、Bondinell WE、Underwood DC、Osborn RR、Badger AM、Sarau HM (2001 年 5 月)。「動物モデルで抗炎症活性を示すアナフィラトキシン C3a 受容体の選択的非ペプチド拮抗薬の同定」。Journal of Immunology。166 ( 10 ) : 6341–8。doi : 10.4049/jimmunol.166.10.6341。PMID 11342658。
Kirchhoff K, Weinmann O, Zwirner J, Begemann G, Götze O, Kapp A, Werfel T (2001 年 6 月)。「ヒト皮膚由来の CD83+ 樹状細胞におけるアナフィラトキシン受容体の検出」。免疫学。103 ( 2 ) : 210–7。doi : 10.1046/j.1365-2567.2001.01197.x。PMC 1783227。PMID 11412308。
Reca R、Mastellos D、Majka M、Marquez L、Ratajczak J、Franchini S、Glodek A、Honczarenko M、Spruce LA、Janowska-Wieczorek A、Lambris JD、Ratajczak MZ (2003 年 5 月)。「C3a アナフィラトキシンに対する機能的受容体は正常な造血幹細胞/前駆細胞によって発現され、C3a はそれらの SDF-1 に対するホーミング関連応答を増強する」。Blood。101 ( 10 ) : 3784–93。doi : 10.1182 /blood- 2002-10-3233。PMID 12511407。S2CID 12692309 。

外部リンク

「アナフィラトキシン受容体: C3a」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2016 年 3 月 3 日にオリジナルからアーカイブ。2007年 10 月 25 日に取得。
C3AR1+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
UCSC ゲノムブラウザのヒト C3AR1 ゲノムの位置と C3AR1 遺伝子の詳細ページ。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000171860 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000040552 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid8605247-5] Roglic A、Prossnitz ER、Cavanagh SL、Pan Z、Zou A、Ye RD (1996 年 2 月)。「大きな細胞外ループ構造を持つ新規 G タンパク質結合受容体の cDNA クローニング」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現。1305 (1–2): 39–43。doi : 10.1016 /0167-4781(95)00209-x。PMID 8605247 。

[pmid15723703-6] ^ Ali H 、 Panettieri RA（2005年2月）。 「喘息におけるアナフィラトキシンC3a受容体」。呼吸器研究。6 （1）：19。doi ：10.1186 / 1465-9921-6-19。PMC 551592。PMID 15723703。

[pmid=_23383423-7] Klos A, Wende E, Wareham KJ, Monk PN (2013年1月). 「国際基礎・臨床薬理学連合. [訂正]. LXXXVII. 補体ペプチドC5a、C4a、C3a受容体」.薬理学レビュー. 65 (1): 500–43. doi : 10.1124/pr.111.005223 . PMID 23383423.

[8] Cravedi P、Leventhal J、Lakhani P、Ward SC、Donovan MJ、Heeger PS（2013年10月）。「免疫細胞由来のC3aとC5aはヒトT細胞の同種免疫を共刺激する」。American Journal of Transplantation。13 （10）：2530–9。doi ：10.1111/ajt.12405。PMC 3809075。PMID 24033923。

[9] Lim J、Iyer A、Suen JY、Seow V、Reid RC、Brown L、Fairlie DP (2013 年 2 月)。「C5aR および C3aR 拮抗薬はそれぞれ、食事誘発性肥満、代謝機能障害、脂肪細胞およびマクロファージのシグナル伝達を阻害する」。FASEBジャーナル。27 ( 2 ): 822–31。doi : 10.1096 / fj.12-220582。PMID 23118029。S2CID 25562647 。

[10] ^ Sayegh ET、Bloch O、Parsa AT （2014年8月）。「がんにおける免疫調節因子としての補体アナフィラトキシン」。Cancer Medicine。3 （ 4）：747–58。doi ： 10.1002 /cam4.241。PMC 4303144。PMID 24711204。

[11] Reid RC、Yau MK、Singh R、Hamidon JK、Reed AN、Chu P、Suen JY、Stoermer MJ、Blakeney JS、Lim J、Faber JM、Fairlie DP (2013)。「ヒト炎症性タンパク質を同等の効力と機能性を持つ小分子にダウンサイジング」。Nature Communications。4 : 2802。Bibcode : 2013NatCo ... 4.2802R。doi : 10.1038 /ncomms3802。PMID 24257095。

[12] ^ Reid RC、Yau MK、Singh R、Lim J、Fairlie DP (2014 年 8 月)。「立体電子効果はヘテロ環アミドの分子構造と生物学的機能を決定する」。アメリカ化学会誌。136 (34): 11914–7。doi : 10.1021 /ja506518t。PMID 25102224 。