聴性脳幹反応

聴性脳幹反応( ABR )は、脳幹誘発反応聴力検査( BERA ) または脳幹聴性誘発電位( BAEP ) または脳幹聴性誘発反応( BAER ) ^{[1] [2]}とも呼ばれ、脳内の進行中の電気活動から抽出され、頭皮に置いた電極を介して記録される聴性誘発電位です。記録は、I から V までが評価される 6 から 7 の頂点陽性波のシリーズです。これらの波は、Jewett/Williston 規則に従ってローマ数字でラベル付けされ、聴覚刺激の開始後最初の 10 ミリ秒以内に発生します。ABR は外部要因に依存するため、外因性反応と呼ばれます。^{[3] [4] [5]}

聴性脳幹反応を生み出す聴覚構造は以下のように考えられている: ^{[4] [6]}

• 波IからIII –脳神経VIII以下の聴神経枝によって生成される
• 波IVとV – 上部脳幹で生成される

波Iと波IIは遠位および近位聴神経線維から発生し、波IIIは蝸牛神経核から発生し、波IVは上オリーブ核複合体の活動を示し、波Vは外側毛帯から発生します。^[7]

1967 年、ソーマーとフェインメッサーは、表面電極で記録されたヒトの ABR を初めて発表し、蝸牛電位を非侵襲的に取得できることを示しました。1971 年、ジューエットとウィリストンはヒトの ABR を明確に説明し、後続の波が脳幹から到達したものであると正しく解釈しました。1977 年、セルターズとブラックマンは、腫瘍症例 (1 cm 以上) におけるピーク間潜時の延長について報告しました。1974 年、ヘコックスとガランボスは、成人と乳児の閾値推定に ABR を使用できることを示しました。1975 年、スターとアコールは、脳幹における CNS 病変の ABR への影響を初めて報告しました。^[4]

ロングとアレンは、後天性中枢性低換気症候群から回復したアルコール依存症女性の異常な脳幹聴覚誘発電位（BAEP）を初めて報告した。この研究者らは、患者の脳幹は慢性アルコール依存症によって毒されているが破壊されているわけではないという仮説を立てた。^[8]

• 電極モンタージュ：ほとんどの場合、垂直モンタージュ（額の高い部分[アクティブまたは正]、耳たぶまたは乳様突起[参照右と左または負]、額の低い部分[接地]）で実施されます。
• インピーダンス: 5kΩ以下（電極間でも同等）
• フィルター設定: 30～1500 Hz 帯域幅
• 時間ウィンドウ: 10 ミリ秒 (最小)
• サンプリングレート: 通常は約20kHzの高いサンプリングレート
• 強度: 通常70 dBnHLから開始
• 刺激の種類: クリック音 (長さ 100 マイクロ秒)、チャープ音、トーンバースト音
• トランスデューサータイプ: インサート、骨振動器、音場、ヘッドフォン
• 刺激または反復率: 21.1 (例)
• 増幅: 100～150K
• n (平均/スイープの数): 最低 1000 (1500 を推奨)
• 極性: 希薄化または交互化を推奨

ABR は、新生児の聴覚スクリーニング、聴覚閾値の推定、術中モニタリング、難聴の種類と程度の診断、聴神経と脳幹の病変の検出、人工内耳の開発に使用されます。

病変部位検査は大きな聴神経腫瘍に対して感度が高い。

スタック ABR は、クリック刺激とハイパス ピンク ノイズ マスキングに反応して蝸牛全体の 5 つの周波数領域から生成される同期神経活動の合計です。^[9]この技術は、1962 年の Teas、Eldredge、および Davis による第 8 脳神経複合活動電位の研究に基づいています。 ^[10] 2005 年に、Don はスタック ABR を「クリック刺激に反応して蝸牛の全周波数領域にわたる神経活動の合計を記録する試み」と定義しました。^[6]

従来のABRは、1センチメートル未満の腫瘍に対する感度が低い。1990年代には、聴神経腫瘍の検出にABRを使用することはやめた方が良いという研究結果が出た。その結果、多くの医師がこの目的にMRIを使用するようになった。^[9]

ABRはピーク電圧（V）の潜時変化に依存しているため、小さな腫瘍は識別できません。ピークVは主に高周波線維の影響を受けます。これらの線維が影響を受けなければ、腫瘍は見逃されます。クリック音は蝸牛の広い周波数領域を刺激しますが、基底膜に沿った時間遅延の結果として、低周波応答の位相キャンセルが発生します。^[11] 小さな腫瘍はこれらの線維に十分な影響を与えない可能性があります。

しかし、MRI検査は費用が高く、患者の快適性に影響し、多くの地域では利用が限られているため、すべての患者に実施するのは現実的ではありません。1997年、ドン氏らは小さな腫瘍に対する感度を高める方法として、スタック型ABR検査を導入しました。彼らの仮説は、ABRスタック型派生バンドABR振幅により、標準的なABRでは見逃された腫瘍を検出できるというものでした。^[12] 2005年、ドン氏は小さな腫瘍をスクリーニングするためのABR検査が利用可能であれば臨床的に価値があると述べました。^[9]スタック型ABR検査は感度、特異性が高く、広く利用可能で、快適で、費用対効果に優れています。

スタックABRは、高周波だけでなく、蝸牛のすべての周波数領域の活動を合成したものです。^[6]

1. クリック音とハイパスピンクマスキングノイズ（同側マスキング）に対するクリック誘発ABR反応を取得する
2. 派生バンドABR（DBR）を取得する
3. DBRの波Vのピークをシフトして整列させる – つまり、波Vが並んだ波形を「積み重ねる」
4. 波形を足し合わせる
5. スタックABRの振幅を同じ耳からのクリック誘発ABRと比較する

導出された波形が基底膜に沿ったより先端の領域からの活動を表している場合、進行波の性質上、波 V の潜時は長くなります。これらの潜時のシフトを補正するために、各導出波形の波 V 成分を積み重ねて（整列させて）、一緒に加算し、結果として得られる振幅を測定します。^[11] 2005 年に、ドンは、正常な耳では、スタック ABR の合計はクリック誘発 ABR と同じ振幅になると説明しています。しかし、小さな腫瘍が存在すると、クリック誘発 ABR と比較してスタック ABR の振幅が減少します。

スタックABRは、1センチメートル未満の音響腫瘍のスクリーニングと検出において、次のような効果を発揮します。^[12]

• 95% 感度
• 特異度 83%

（注：特異度50%で感度100%が得られた）

2007年に聴神経腫瘍患者のABR異常を比較した研究で、モンタグティらはスタックABRが小さな聴神経腫瘍を特定する可能性があると述べました。^[13]

トーンバースト ABR は、特定の周波数の音響刺激に対して確実に行動的に反応するには幼すぎる子供の閾値を取得するために使用されます。テストされる最も一般的な周波数は 500、1000、2000、および 4000 Hz です。これらの周波数は一般に補聴器のプログラミングに必要です。

聴覚定常反応 (ASSR) は、変調音で誘発される聴覚誘発電位であり、あらゆる年齢の患者の聴覚感度を予測するために使用できます。これは、急速な聴覚刺激に対する電気生理学的反応であり、統計的に有効な推定聴力図を作成します (誘発電位は聴力閾値を予測します)。ASSR は、統計的尺度を使用して閾値を特定し、鑑別診断に至る前の検証目的の「クロスチェック」となります。

1981 年、ガランボスとその同僚は「40 Hz 聴覚電位」について報告しました。これは、40 Hz および 70 dB SPL で正弦波的に「振幅変調」された連続 400 Hz トーンです。これにより周波数固有の反応が生まれましたが、反応は覚醒状態によって影響を受けました。1991 年、コーエンとその同僚は、70 Hz を超える周波数で提示すると、反応は小さくなりますが、睡眠の影響は少なくなることを知りました。1994 年、リッカーズとその同僚は、新生児で反応が得られる可能性があることを示しました。1995 年、リンスとピクトンは、80 Hz から 100 Hz の範囲の速度で刺激を同時に提示すると、聴覚閾値が得られることを発見しました。^[3]

ASSR は、ABR 記録と同じか類似のモンタージュを使用します。2 つのアクティブ電極を、頭頂部またはその近くと、同側の耳たぶ/乳様突起に配置し、接地を額の下部に配置します。両耳から同時に収集するには、2 チャンネルのプリアンプが必要です。単一チャンネルの記録では、両耳提示からの活動を検出できます。共通の参照電極は、首筋に配置することができます。トランスデューサーは、イヤホン、ヘッドフォン、骨発振器、または音場です。患者は眠っていることが望ましいです。ハイパス フィルターは約 40 ～ 90 Hz、ローパス フィルターは 320 ～ 720 Hz で、一般的なフィルター スロープは 1 オクターブあたり 6 dB です。ゲイン設定は 10,000 が一般的で、アーティファクト除去は「オン」になっており、手動の「オーバーライド」により、臨床医はテスト中に決定を下し、必要に応じて修正することができます。^[14]

類似点:

• どちらも、同様の配列で配置された電極からの生体電気活動を記録します。
• どちらも聴覚誘発電位を使用します。
• どちらも、インサート（推奨）を通じて伝達される音響刺激を使用します。
• どちらも、従来の行動測定に参加できない、または参加しない患者の閾値を推定するために使用できます。

違い:

• ASSR は、振幅と遅延ではなく、スペクトル (周波数) 領域の振幅と位相を調べます。
• ASSR は、時間対振幅波形ではなく、スペクトル全体のピーク検出に依存します。
• ASSR は、比較的低い速度で突然の音を出すのではなく、高い繰り返し速度で繰り返し提示される音刺激によって誘発されます。
• ABR では通常、クリック音またはトーンバースト刺激を片耳ずつ使用しますが、ASSR は両耳で使用して、広帯域または 4 つの周波数 (500、1k、2k、4k) を同時に評価できます。
• ABR は、一般的な難聴において基本的に 1 ～ 4k の閾値を推定します。ASSR は同じ範囲で閾値を推定できますが、より周波数に固有の情報をより迅速に提供し、重度から極度の難聴の範囲で聴力を推定できます。
• ABR は振幅/潜時関数の主観的な分析に依存します。ASSR は統計的分析を使用します。
• ABRはマイクロボルト（100万分の1ボルト）単位で測定され、ASSRはナノボルト（10億分の1ボルト）単位で測定されます。^[14]

分析は、関連する生体電気イベントが刺激の繰り返し率と一致するという事実に依存します。具体的な分析方法は、製造元の検出アルゴリズムに基づいています。これはスペクトル領域で発生し、刺激の繰り返し率の高調波である特定の周波数成分で構成されます。ASSR システムは、高調波を検出アルゴリズムに組み込んでいます。^[14]ほとんどの機器は、ASSR 閾値を推定 HL 聴力図に変換するための補正表を提供しており、研究によって異なるものの、聴力閾値の 10 dB から 15 dB の範囲内であることがわかっています。補正データは、機器、周波数、収集時間、被験者の年齢、睡眠状態、刺激パラメータなどの変数によって異なります。^[15]

行動閾値に到達できない特定のケースでは、ABR閾値を使用して補聴器をフィッティングすることができます。DSL v5.0などのフィッティング式を使用すると、補聴器の設定をABR閾値に基づいて行うことができます。ABR閾値を行動閾値に変換するための補正係数は存在しますが、大きく異なります。たとえば、1つのセットでは、1000～4000 HzのABR閾値を10 dB下げ、500 HzのABR閾値を15～20 dB下げます。^[16]以前は、脳幹聴力検査が補聴器の選択に使用され、正常および病的な強度振幅関数を使用して適切な増幅が決定されていました。^[17]基本的な考え方は、脳幹電位の振幅が音量知覚に直接関係しているという仮定に基づいていました。この仮定に基づくと、補聴器によって刺激された脳幹電位の振幅は、正常に近い値を示すはずです。ABR閾値は、補聴器を装着した状態で必ずしも改善するわけではありません。^[18] ABRは、反応を引き起こすために使用される過渡刺激の適切な忠実度を処理することが難しいため、補聴器の効果の不正確な指標となる可能性がある。骨伝導ABR閾値は、他の制限がある場合に使用できるが、閾値は空気伝導で記録されたABR閾値ほど正確ではない。^[19]

利点:

• 聴覚のダイナミックレンジにおける音量知覚の評価（募集）
• 補聴器の基本特性（ゲイン、圧縮係数、圧縮開始レベル）の決定
• 中耳障害のある場合（音響反射法とは逆）
• 睡眠中でも非協力的な被験者
• 年齢や覚醒度の影響を受けない鎮静または麻酔（皮質誘発反応とは反対）。

デメリット:

• 重度の聴覚障害の場合、音量の知覚に関する情報が全くないか、または不十分な場合
• 圧縮設定を制御できない
• 周波数に応じた聴覚補正なし

世界中で約188,000人が人工内耳を使用しています。米国では、30,000人の成人と30,000人以上の子供が使用しています。^[20] 1961年、ハウスは人工内耳の前身となる研究を始めました。ハウスは耳鼻科医です。最初のインプラントは1984年にFDAに承認されました。 ^[21]それはシングルチャンネルのデバイスでしたが、マルチチャンネルの人工内耳につながりました。人工内耳は、外部のサウンドプロセッサを使用して、インプラントのマイクで受信した音を電波に変換します。外部の送信コイルは、（周波数変調された）電波を皮膚を通して送信します。信号は音に戻されません。内部の受信刺激装置は、音を表すために適切な電気刺激を適切な内部電極に送ります。電極アレイは蝸牛内の聴神経線維を刺激し、脳に信号を運びます。

聴覚皮質経路の状態を測定する方法の 1 つは、皮質聴覚誘発電位 (CAEP) の潜時を調べることです。特に、CAEP の最初の陽性ピーク (P1) の潜時が重要です。P1 は、小児では約 100 ～ 300 ミリ秒で発生する強力な陽性波です。P1 潜時は、末梢および中枢聴覚経路全体のシナプス遅延を表します。^[22]小児の P1 は、聴覚皮質領域の成熟のマーカーと考えられています。^{[23] [24] [25]}

P1潜時は年齢に応じて変化し、皮質聴覚成熟の指標と考えられている。^[26] P1潜時と年齢には強い負の相関関係があり、加齢とともにP1潜時は減少する。これはおそらく、時間の経過とともにシナプス伝達がより効率的になるためである。P1波形も加齢とともに広がる。P1神経発生器は、聴覚皮質の視床皮質部分から発生すると考えられている。P1は、聴覚皮質における最初の反復活動である可能性がある。^[27] P1に続く負の成分はN1と呼ばれる。N1は、12歳かそれ以上になるまで子供に一貫して見られることはない。

2006 年の研究では、異なる年齢で人工内耳を移植された聴覚障害児の P1 反応を測定し、中枢聴覚系の可塑性の限界を調べた。^[24] 3.5 歳未満で人工内耳刺激を受けた子供の P1 潜時は正常であった。7 歳以上の子供は潜時が異常であった。3.5 歳から 7 歳の子供は潜時が変動した。2005 年 ^[28]と 2007 年^[25]の研究によると、早期に P1 を移植された子供は波形形態が正常であった。後期に移植された子供は波形が異常で振幅が低いことが報告された。2008 年の研究では、高密度EEG記録から得られた音源再構成と双極子音源解析を使用して、正常聴力の子供、4 歳以前に移植された子供、7 歳以降に移植された子供の 3 つのグループの子供の P1 発生源を推定した。調査結果では、正常聴力の子供と早期に移植された子供の波形形態は類似していると結論付けられた。^[29]

• 聴覚系
• 骨伝導聴性脳幹反応
• 蝸牛
• 脳波
• 誘発電位
• 耳音響放射
• 国際聴覚学会

• Don M、Kwong B、Tanaka C (2012)。「小さな片側聴神経腫瘍を検出するための両耳スタック聴性脳幹反応測定」。Audiol . Neurootol . 17 (1): 54–68. doi :10.1159/000329364. PMC  3169358. PMID  21829011 。

• 聴性脳幹反応聴力検査に関するEmedicineの記事
• 生物心理学、関連する発話および聴覚障害に関する研究を説明する PDF ファイル
• ノースウェスタン大学聴覚神経科学研究所
• アメリカ聴覚学会