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アーノルド・エスキン | |
|---|---|
| 生まれる | 1940年11月8日 |
| 死亡 | 2019年12月22日（享年79歳） |
| 母校 | |
| 知られている | |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 時間生物学、神経生物学 |
| Webサイト | www.bchs.uh.edu/people/detail/?155622-961-5=aeskin#info_research |
アーノルド・エスキンは、テキサス州ヒューストンにあるヒューストン大学の時間生物学教授でした。ヴァンダービルト大学に進学し、物理学の学位を取得しました。その後、テキサス大学オースティン校に進学し、 1969年に動物学の博士号を取得しました。[1]彼はエスキノグラムという用語で知られ、概日時計の同調の基礎となるメカニズムの発見のリーダーとなっています。
研究
メナカー研究室
科学者としてのキャリアの初期に、エスキンはテキサス大学オースティン校の 時間生物学者マイケル・メナカーの研究室で働きながら、スズメの概日リズムを研究した。
エスキンがメナカーの研究室にいたころに最も引用された論文は、スズメの非視覚的同調刺激に関する研究に関するものである。[2] この論文で、エスキンとメナカーは、スズメがこれまで示されてきた光刺激とは対照的に、聴覚刺激に同調する能力があることを科学界に示しました。[2]
進行中の研究
エスキンの現在の研究は長期記憶の形成に焦点を当てています。彼の研究室では、主にアメフラシとラットをモデル生物として用いて、概日時計の役割とシナプス可塑性におけるグルタミン酸の取り込みの調節に焦点を当てています。[1]
記憶形成におけるグルタミン酸トランスポーターの役割
エスキンの研究室は、アメフラシのシナプス可塑性におけるグルタミン酸トランスポーターの役割を広範囲に研究してきました。具体的には、彼のグループは、アメフラシの長期感作、ラットの海馬の長期増強(LTP) 、ラットのモルヒネ中毒および離脱中にグルタミン酸の取り込みが増加することを示しました。[3]シナプス効率の変化中のグルタミン酸取り込みの欠乏は、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、アルツハイマー病、てんかん などの疾患にも関連付けられています。[4] NMDA受容体がブロックされるとグルタミン酸が結合できなくなり、長期記憶の形成が妨げられます。[5]エスキンの研究室は、グルタミン酸取り込みのメカニズムは、複数のタイプのシナプス可塑性に対して系統発生的に保存されていると考えています。彼らは現在、このプロセスが発生するメカニズムを研究しています。[1]
記憶形成における概日時計の役割
エスキンはグルタミン酸シナプス可塑性における概日時計の役割も研究している。脳の概日時計が睡眠や覚醒、代謝率、体温などの生理学的出力に影響を与えることは知られていたが、エスキンは概日時計が記憶形成の調節因子として別の役割を果たしている可能性を示唆した。[6]彼と彼の研究室は、アメフラシの長期記憶形成能力は時間帯に依存していること、つまりアメフラシは日中は長期記憶を形成できるが夜間は形成できないことを明らかにした。これは、神経伝達物質の放出、MAPKシグナル伝達、前初期遺伝子発現など、いくつかの要因の調節によって行われた。 しかし、短期記憶は時間帯によって変化することは示されていない。[7] これが起こるメカニズムは現在のところ解明されていないが、エスキンと彼の研究室は、記憶形成が概日時計によって制御されるメカニズムについてさらに知るために、シナプス可塑性におけるグルタミン酸取り込みの概日特性の研究を続けている。[6]さらに、このような情報は、生物時計がどのように出力を制御してリズムを生み出すのかを説明する上で、時間生物学全体に役立つだろう。[1]
エスキノグラム
エスキンは、概日時計の経路を理解するためのメカニズムを提供するヒューリスティックとしてエスキノグラムを開発しました。これは、時計の経路を入力、発振器、出力の3つの要素で表しています。このコアモデルをさらに変更することで、より複雑なシステムに対応できます。たとえば、1つの発振器で複数の出力を制御できる場合があります。[8]
モデルの使用
エスキノグラムは、視交叉上核(SCN) が人間の体内時計のマスター発振器としてどのように機能するかをモデル化するために特に使用されています。内因性光感受性網膜神経節細胞(ipRGC)と呼ばれる光受容体のグループは、時計機構の入力として機能します。これらの細胞は、メラノプシンに依存する経路を使用してSCN に信号を送ります。その後、SCN は、自身の発現を制御する一連の時計遺伝子で構成される転写翻訳フィードバック ループを使用して、完全な発振器として機能し、それに応じて運動出力を信号で伝えます。[8]
インパクト
エスキノグラムは概日リズム研究者にとって中心的な教義とみなされています。これにより、エスキンの研究は後代の時間生物学研究者に影響を与えました。例えば、エスキンはサメル・ハッタール博士と密接に協力して概日リズムに関する論文を執筆しました。[9]
受賞と栄誉
エスキンは、生物学・生化学科への貢献により、2003年にヒューストン大学から第25回エスター・ファーフェル賞を受賞した。1994年から2000年まで学科長を務め、神経科学、生物時計、感染症の研究に重点を置き、学科への研究助成金を3倍に増やした。[10] 同年、エスキンはヒューストン大学からジョン・アンド・レベッカ・ムーアズ教授賞も受賞した。[11]
参考文献
- ^ abcd "アーノルド・エスキン".ヒューストン大学. 2021-11-09.
- ^ ab Menaker, M.; Eskin, A. (1966年12月23日). 「Passer domesticusにおける音による概日リズムの同調」. Science . 154 (3756): 1579–1581. Bibcode :1966Sci...154.1579M. doi :10.1126/science.154.3756.1579. ISSN 0036-8075. PMID 5924929. S2CID 30008829.
- ^ Levenson, Jonathan (2002). 「シナプス可塑性におけるグルタミン酸の取り込み：軟体動物から哺乳類まで」Current Molecular Medicine 2 ( 7): 593–603. doi :10.2174/1566524023362069. PMID 12420799 . 2015-04-07に閲覧。
- ^ Lin, Chien-Liang Glenn; Kong, Qiongman; Cuny, Gregory D; Glicksman, Marcie A (2012 年 9 月). 「グルタミン酸トランスポーター EAAT2: 神経変性疾患治療の新たなターゲット」. Future Medicinal Chemistry . 4 (13): 1689–1700. doi :10.4155/fmc.12.122. ISSN 1756-8919. PMC 3580837. PMID 22924507 .
- ^ Rosenegger, David; Lukowiak, Ken (2010-08-31). 「 Lymnaea におけるオペラント条件付け後の記憶形成における NMDA 受容体、PKC、MAPK の関与」。Molecular Brain。3 ( 1 ) : 24。doi : 10.1186 / 1756-6606-3-24。ISSN 1756-6606。PMC 2939649。PMID 20807415。
- ^ ab 「生物時計は夜間に長期記憶を停止させる可能性がある」ヒューストン大学。2005年2月15日。 2015年4月7日閲覧。
- ^ Michels, Maxamilian; Lyons, Lisa (2014 年 8 月 4 日)。「無脊椎動物の研究を通じて、概日リズムと睡眠の相互作用と記憶形成の複雑さを解明する」。Front Syst Neurosci . 8 (133): 133. doi : 10.3389/fnsys.2014.00133 . PMC 4120776 . PMID 25136297。
- ^ ab Van Gelder R (2004). 「時計のリセット: Dexras 1 がパスを定義する」. Neuron . 43 (5): 603–604. doi : 10.1016/j.neuron.2004.08.029 . PMID 15339641. S2CID 16567960.
- ^ 「なぜ私たちの多くが季節性情動障害に苦しむのか」脳科学研究所[1]。2014年4月22日閲覧。
- ^ 「エスター・ファーフェル賞」ヒューストン大学[2]。2015年4月7日閲覧。
- ^ 「生物学者が2つの最高栄誉を獲得」デイリー・クーガー[3]。2015年4月7日閲覧。