アレルギー性炎症

アレルギー性炎症は、アレルギー性喘息、アトピー性皮膚炎、アレルギー性鼻炎、およびいくつかの眼アレルギー疾患を含む、いくつかの障害または医学的状態の重要な病態生理学的特徴です。アレルギー反応は一般的に、初期相反応と後期相反応の2つの要素に分けられます。各相が症状の発現に寄与する割合は疾患によって大きく異なりますが、両方とも通常は存在し、アレルギー疾患を理解するための枠組みを提供します。^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]}

アレルギー反応の初期段階は、通常、アレルゲンへの曝露後数分、あるいは数秒以内に起こり、即時型アレルギー反応またはI型アレルギー反応とも呼ばれます。^{[ 5 ]}この反応は、脱顆粒と呼ばれる過程によるヒスタミンと肥満細胞顆粒タンパク質 の放出、および肥満細胞のFcεRI受容体に結合したアレルゲン特異的IgE分子の架橋結合に続く肥満細胞によるロイコトリエン、プロスタグランジン、サイトカインの産生によって引き起こされます。^{[ 3 ]} これらのメディエーターは、かゆみを引き起こす神経細胞、^{[ 6 ]}収縮を引き起こす平滑筋細胞（アレルギー性喘息に見られる気道狭窄につながる）、^{[ 4 ]}粘液産生を引き起こす杯細胞、^{[ 1 ]}および血管拡張と浮腫を引き起こす内皮細胞に影響を与えます。^{[ 6 ]}

The late phase of a Type 1 reaction (which develops 8–12 hours and is mediated by mast cells)^[5] should not be confused with delayed hypersensitivity Type IV allergic reaction (which takes 48–72 hours to develop and is mediated by T cells).^[7] The products of the early phase reaction include chemokines and molecules that act on endothelial cells and cause them to express Intercellular adhesion molecule (such as vascular cell adhesion molecule and selectins), which together result in the recruitment and activation of leukocytes from the blood into the site of the allergic reaction.^[3] Typically, the infiltrating cells observed in allergic reactions contain a high proportion of lymphocytes, and especially, of eosinophils. The recruited eosinophils will degranulate releasing a number of cytotoxic molecules (including Major Basic Protein and eosinophil peroxidase) as well as produce a number of cytokines such as IL-5.^[8] The recruited T-cells are typically of the Th2 variety and the cytokines they produce lead to further recruitment of mast cells and eosinophils, and in plasma cell isotype switching to IgE which will bind to the mast cell FcεRI receptors and prime the individual for further allergic responses.

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