アレルギー性炎症

アレルギー性炎症は、アレルギー性喘息、アトピー性皮膚炎、アレルギー性鼻炎、およびいくつかの眼アレルギー疾患を含むいくつかの障害または病状の重要な病態生理学的特徴である。アレルギー反応は一般に、早期反応と後期反応の2つの要素に分けられる。各段階が症状の発現にどのように寄与するかは疾患によって大きく異なるが、通常は両方が存在し、アレルギー疾患を理解するための枠組みを提供している。^{[1] [2] [3] [4]}

アレルギー反応の初期段階は、通常、アレルゲンへの曝露後数分、または数秒以内に発生し、即時型アレルギー反応またはI型アレルギー反応とも呼ばれます。^{[5]この反応は、}脱顆粒と呼ばれるプロセスによってヒスタミンと肥満細胞顆粒タンパク質 が放出され、また、肥満細胞FcεRI受容体に結合したアレルゲン特異的IgE分子の架橋後に肥満細胞によってロイコトリエン、プロスタグランジン、サイトカインが生成されることによって発生します。^[3] これらのメディエーターは、神経細胞に作用してかゆみを引き起こし、^[6]平滑筋細胞に作用して収縮を引き起こし（アレルギー性喘息で見られる気道狭窄につながる）、^[4]杯細胞に作用して粘液生成を引き起こし、^[1]内皮細胞に作用して血管拡張と浮腫を引き起こします。^[6]

1 型反応の後期段階（発現まで 8～12 時間、マスト細胞が媒介）^[5]を遅延型過敏症 IV 型アレルギー反応（発現までに 48～72 時間かかり、T 細胞が媒介）と混同してはならない。^[7] 初期段階の反応の産物には、ケモカインや、内皮細胞に作用して細胞間接着分子（血管細胞接着分子やセレクチンなど）を発現させる分子があり、これらが一緒になって血液中の白血球をアレルギー反応部位に動員し、活性化させる。 ^[3] 通常、アレルギー反応で観察される浸潤細胞には、リンパ球、特に好酸球が高割合で含まれる。動員された好酸球は脱顆粒して多数の細胞傷害性分子（主要塩基性タンパク質や好酸球ペルオキシダーゼなど）を放出し、 IL-5などの多数のサイトカインを産生する。^[8] 動員されるT細胞は典型的にはTh2型であり、それらが産生するサイトカインは肥満細胞と好酸球のさらなる動員につながり、形質細胞アイソタイプはIgEに切り替わり、肥満細胞のFcεRI受容体に結合して個体のさらなるアレルギー反応を誘発する。

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