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| 識別子 | |
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| パブケム CID |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| 化学および物理データ | |
| 式 | C 10 H 14塩素 |
| モル質量 | 183.68 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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パラクロロメタンフェタミン（ 4-クロロメタンフェタミン、 4-CMAとも呼ばれる）は、神経毒性薬パラクロロアンフェタミン（4-CA）のN-メチル誘導体およびプロドラッグである覚醒剤です。 [1] [2]ラットのセロトニンを減少させることがわかっています。 [3] [4] [5]クロロアンフェタミンの長期的影響に関するさらなる調査により、4-CMAの投与により、薬物の単回投与から1か月後に脳内のセロトニンレベルとトリプトファン水酸化酵素の活性が長期間低下することがわかりました。 [6]
ラットを対象とした別の研究では、4-クロロメタンフェタミンはメタンフェタミンよりも条件付け味覚嫌悪を誘発する効果が強いことがわかった。[7]
4-クロロメタンフェタミンは1960年代に4-CAとともにさらに研究され、動物と人間の両方でわずかな中枢刺激作用を示すだけで、親物質であるアンフェタミンやメタンフェタミンとは異なり、刺激剤というよりは抗うつ剤のような作用を示すことが指摘されました。[8] [9] [10] [11]
1970年代の研究では、10mg/1kgの4-CMAを1回投与すると、脳内の5-ヒドロキシトリプタミンのレベルが数週間にわたって低下することが判明しました。 [12]
4-クロロメタンフェタミンが研究室外で初めて特定されたのは、2015年のトゥモローランド・フェスティバルで、薬物売人が錠剤を所持していたのが発見された（写真参照）。[13]翌年、4-CMAを含む錠剤はルーマニア、オーストリア、 クロアチアでも発見された。幸運なことに、理由は不明だが、2016年春以降、 4-CMAはヨーロッパのレイブシーンから一時的に姿を消した。しかし、2019年にベルギーのダンスミュージックフェスティバルの参加者を対象に行われた調査では、錠剤から4-CMAが検出されたと報告されている（分析した178のサンプルのうち、4-CMAが大部分を占めていたのは1つのみで、他の1つでは4-CMAが微量成分であった）。[14]
参照
参考文献
- ^ Johnson MP、Conarty PF、Nichols DE (1991年7月)。「3,4-メチレンジオキシメタンフェタミンおよびp-クロロアンフェタミン類似体の[3H]モノアミン放出および取り込み阻害特性」。European Journal of Pharmacology。200 ( 1): 9–16。doi :10.1016/0014-2999(91)90659-E。PMID 1685125 。
- ^ Fuller RW、Baker JC、Perry KW、Molloy BB (1975 年 10 月)。「ラットにおける 4-クロロ-、4-ブロモ-、4-フルオロアンフェタミンの比較: 脳内の薬物レベルと脳のセロトニン代謝への影響」。Neuropharmacology。14 ( 10 ) : 739–746。doi :10.1016 / 0028-3908(75)90099-4。PMID 1196472。S2CID 9620299。
- ^ Murnane KS、Perrine SA、Finton BJ、Galloway MP、Howell LL、Fantegrossi WE (2012 年 4 月)。「マウスにおける受動的回避行動およびモノアミンとその代謝物の中枢レベルに対するアンフェタミン誘導体への曝露の影響: 行動と神経化学の相関関係」。Psychopharmacology . 220 ( 3): 495–508. doi :10.1007/s00213-011-2504-0. PMC 3289749 . PMID 21993877。
- ^ Pletscher A, Burkard WP, Bruderer H, Gey KF (1963年11月). 「アリールアルキルアミンによる脳内5-ヒドロキシトリプタミンおよび5-ヒドロキシインドール酢酸の減少」. Life Sciences . 2 (11): 828–833. doi :10.1016/0024-3205(63)90094-8. PMID 14078137.
- ^ Fuller RW、 Hines CW、Mills J (1965年4月)。「クロラムフェタミンによる脳内セロトニン濃度の低下」。生化学薬理学。14 (4):483–488。doi :10.1016/0006-2952(65)90221-2。PMID 14322972 。
- ^ Sanders- Bush E、Bushing JA、Sulser F（1975年1月）。「p-クロロアンフェタミンおよび関連薬物の中枢セロトニン作動性メカニズムに対する長期的影響」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。192（1）：33–41。PMID 1123726。
- ^ Booth DA、Pilcher CW、D'Mello GD 、 Stolerman IP (1977 年 12 月)。「ラットの味覚嫌悪実験におけるアンフェタミン、フェンフルラミンおよび関連化合物の効力の比較」。British Journal of Pharmacology。61 ( 4 ): 669–677。doi :10.1111 / j.1476-5381.1977.tb07560.x。PMC 1668069。PMID 597669。
- ^ van Praag HM、Korf J、van Woudenberg F、Kits TP（1968年7月）。「抗うつ作用のある塩素化アンフェタミン誘導体（p-クロロ-N-メチルアンフェタミン）によるヒトのインドールアミン代謝への影響」Psychopharmacologia . 13（2）：145–160. doi：10.1007/BF00404812. PMID 5678577. S2CID 30028917.
- ^ Kits TP、van Praag HM (1970)。「中枢5-ヒドロキシトリプタミン代謝に選択的効果を持つ化合物、p-クロロ-N-メチルアンフェタミンの抗うつ効果に関する対照試験」。Acta Psychiatrica Scandinavica。46 ( 4 ) : 365–373。doi :10.1111/j.1600-0447.1970.tb02126.x。PMID 5502782。S2CID 2211532 。
- ^ van Praag HM、Korf J、van Woudenberg F (1970 年 12 月)。「塩素化アンフェタミン誘導体がヒトの 5-ヒドロキシトリプタミン合成に及ぼす可能性のある影響の調査」Psychopharmacologia . 18 (4): 412–420. doi :10.1007/BF00402767. PMID 4923523. S2CID 27509683.
- ^ van Praag HM、Schut T、Bosma E、van den Bergh R (1971 年 3 月)。「うつ病患者における 4-塩素化アンフェタミン誘導体の治療効果の比較研究」Psychopharmacologia 20 ( 1): 66–76. doi :10.1007/BF00404060. PMID 5565748. S2CID 5581.
- ^ p-クロロアンフェタミンおよび関連薬物の中枢セロトニン作動機構に対する長期的影響。1975 年、薬理学および実験治療学ジャーナル。192/1、33-41。E. サンダース ブッシュ、JA ブッシング、F. サルサー。
- ^ Blanckaert P、Vanquekelberghe S、Coopman V、Risseeuw MD、Van Calenbergh S、Cordonnier J (2018年7月)。「押収されたエクスタシー中の4-クロロメタンフェタミン(4-CMA)の特定と特徴 - 公衆衛生へのリスク」。Forensic Sc ience International。288 : 173–180。doi : 10.1016 / j.forsciint.2018.04.023。hdl : 1854/LU-8569680。PMID 29753935。S2CID 21720366 。
- ^ エレクトロニックミュージックダンスフェスティバルで酩酊した患者の毒物分析と押収物から学ぶべき教訓。2019年。Forensic Sci Int. 299/174-9。P. Calle、K. Maudens、S. Lemoyne、S. Geerts、D. Van Sassenbroeck、P. Jensen、et al。doi: 10.1016/j.forsciint.2019.03.047。