| XCR1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | XCR1、CCGPR5、XCモチーフケモカイン受容体1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム:600552; MGI : 1346338;ホモロジーン: 21095;ジーンカード:XCR1; OMA :XCR1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ケモカイン受容体の「C」サブファミリーには、XCL1およびXCL2 (またはリンフォタクチン-1 および -2)の受容体であるXCR1 という1 つのメンバーのみが含まれます。
XCR1 は GPR5 とも呼ばれます。
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、Gタンパク質共役受容体スーパーファミリーに属するケモカイン受容体である。このファミリーのメンバーは、7つの膜貫通ドメインと多数の保存されたアミノ酸の存在によって特徴付けられる。この受容体は、RBS11およびMIP1-α/RANTES受容体に最も密接に関連している。細胞内カルシウムイオンレベルを上昇させることによってシグナルを伝達する。ウイルスマクロファージ炎症性タンパク質-IIはこの受容体の拮抗薬であり、シグナル伝達を阻害する。この遺伝子には、同じタンパク質をコードする2つの選択的スプライシング転写バリアントが見つかっている。[5]
脾臓のクロスプレゼンテーション樹状細胞(DC)は、小腸、パイエル板のT細胞ゾーン、腸間膜リンパ節のT細胞ゾーンと洞でXCR1+ DCに発達します。XCR1+ DCは、経口投与された抗原のクロスプレゼンテーションに特化しています。インテグリンSIRPαもXCR1+ DCの分化因子です。発達転写因子Batf3は、XCR1+ DCとCD103+ CD11b- DCの違いを発達させるのに役立ちます。[6]
XCL1 は CD8+ マウス細胞でのみ走化性に寄与し、他の DC タイプ、B 細胞、T 細胞、NK 細胞では寄与しません。これらの CD8+ マウス細胞の一部のみが XCR1 受容体を発現しました。NK 細胞は、リステリア菌や MCMV などの特定の細菌に遭遇すると、IFN-γ やその他のケモカインとともに XCL1 を放出します。XCR1+ 細胞と CD8+ 細胞は協力して抗原を交差提示し、CD8+ 活性化を伝えます。XCR1+ CD8+ 細胞と XCR1+ CD8- 細胞の交差提示は、XCR1 受容体を持っていることから予想されるとおり、最も強力でした。CD4+ と CD8+ は、細胞の活動が主に XCR1 の発現に依存しているように見えるため、時代遅れの用語になる可能性があります。XCR1 の発現は、CD4 や CD8 の発現よりもはるかに類似した集団になります。[7]
XCR1+細胞は成長因子Ftl3リガンドに依存しており、Batf3欠損マウスには存在しない。また、XCR1+樹状細胞はCD103+CD11b-樹状細胞と関連している。[6]
XCL1 は胸腺髄質上皮 T 細胞 (mTEC) によって発現され、XCR1 は胸腺樹状細胞 (tDC) によって発現されます。このコミュニケーションは、自己寛容でない細胞の破壊に役立ちます。マウスが XCL1 を発現する能力を失うと、tDC の蓄積と自然に発生する制御性 T 細胞 (nT reg 細胞) の産生が不十分になります。mTEC による XCL1 の表示、tDC の走化性、nT reg 細胞産生はすべて、Aire を欠損したマウスでは減少しており、これが XCL1 産生の重要な調節因子であることを示しています。[8]
ナイーブCD8+ T細胞は、腫瘍が形成されるとXCR1+ DCを介したクロスプレゼンテーションによって準備され、その結果、抗原に反応するための閾値が低くなります。メモリーCD8+ Tリンパ球(mCTL)は感染後に最初に活性化され、その後、他のXCR1+ DCによってCXCR3、IL-12、CXCL9によってシグナル伝達されます。強力な二次感染反応を起こすためには、XCR1+ DCとNK細胞の間でサイトカインとケモカインのシグナル伝達が起こる必要があります。[9]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000173578 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000060509 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「Entrez Gene: XCR1 ケモカイン (C モチーフ) 受容体 1」。
- ^ ab Becker M, Güttler S, Bachem A, Hartung E, Mora A, Jäkel A, Hutloff A, Henn V, Mages HW, Gurka S, Kroczek RA (2014). 「XCR1(+) 樹状細胞の個体発生、表現型、機能特性から、XCR1 および SIRPα の発現に基づく腸管樹状細胞の一貫した分類が可能に」。Frontiers in Immunology . 5 : 326. doi : 10.3389/fimmu.2014.00326 . PMC 4112810 . PMID 25120540.
- ^ Kroczek RA、Henn V (2012)。「マウスおよびヒト樹状細胞 による抗原交差提示におけるXCR1とそのリガンドXCL1の役割」。Frontiers in Immunology。3 : 14。doi : 10.3389 / fimmu.2012.00014。PMC 3342032。PMID 22566900 。
- ^ Lei Y、Ripen AM、石丸 N、大東 I、長澤 T、Jeker LT、Bösl MR、Holländer GA、林 Y、 Malefyt Rde W、新田 T、高浜 Y (2011 年 2 月)。 「Aire依存性のXCL1産生は、胸腺樹状細胞の髄質への蓄積を媒介し、制御性T細胞の発生に寄与する。」実験医学ジャーナル。208 (2): 383–94 .土井:10.1084/jem.20102327。PMC 3039864。PMID 21300913。
- ^ Alexandre YO、Ghilas S、Sanchez C、Le Bon A、Crozat K、Dalod M (2016 年 1 月)。「XCR1+ 樹状細胞は、リステリア菌または特定のウイルスによる二次感染時に記憶 CD8+ T 細胞のリコールを促進する」。The Journal of Experimental Medicine。213 ( 1): 75– 92。doi : 10.1084/ jem.20142350。PMC 4710197。PMID 26694969 。
外部リンク
- 「ケモカイン受容体: XCR1」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。
さらに読む
- Maghazachi AA (1999年6月)。 「ナチュラルキラー細胞におけるケモカイン誘導による細胞内シグナル伝達経路」。細胞シグナル伝達。11 (6): 385–90。doi :10.1016/S0898-6568(99)00008- X。PMID 10400311 。
- Gao JL、Kuhns DB、Tiffany HL、McDermott D、Li X、Francke U、Murphy PM (1993 年 5 月)。「ヒトマクロファージ炎症性タンパク質 1 α/RANTES 受容体の構造と機能発現」。実験医学ジャーナル。177 ( 5 ): 1421– 7。doi :10.1084/jem.177.5.1421。PMC 2191019。PMID 7683036 。
- Heiber M、Docherty JM、Shah G、Nguyen T、Cheng R、Heng HH、Marchese A、Tsui LC、Shi X、George SR (1995 年 1 月)。「G タンパク質結合受容体をコードする 3 つの新規ヒト遺伝子の単離」。DNAおよび細胞生物学。14 (1): 25– 35。doi :10.1089/dna.1995.14.25。PMID 7832990 。
- Yoshida T, Imai T, Kakizaki M, Nishimura M, Takagi S, Yoshie O (1998 年 6 月). 「単一 C モチーフ-1/リンフォタクチン受容体 XCR1 の同定」. The Journal of Biological Chemistry . 273 (26): 16551–4 . doi : 10.1074/jbc.273.26.16551 . PMID 9632725.
- シャン L、チャオ X、オールダム E、カトロン D、カミンスキー H、ランデル D、ズロトニク A、グスタフソン E、ヘドリック JA (2000 年 2 月)。 「GPR5/XCR1のリガンドとしてのウイルスマクロファージ炎症タンパク質(vMIP)-IIの同定」。生化学および生物物理学研究コミュニケーション。268 (3): 938–41 .土井:10.1006/bbrc.2000.2235。PMID 10679309。
- Maho A、Bensimon A、Vassart G、Parmentier M (2000)。「ヒトゲノムの3p21.3領域内のCCRクラスターへのCCXCR1、CX3CR1、CCBP2、CCR9遺伝子のマッピング」。細胞 遺伝学と細胞遺伝学。87 ( 3–4 ): 265–8。doi :10.1159/ 000015443。PMID 10702689。S2CID 1178132 。
- Kurt RA、Bauck M、Harma S、McCulloch K、Baher A、Urba WJ (2001 年 5 月)。「in vitro および in vivo での抗原特異的 CD62L(lo) 細胞のリクルートメントを媒介する C ケモカイン リンホタクチンの役割」。細胞免疫学。209 (2): 83– 8。doi :10.1006/ cimm.2001.1790。PMID 11446740 。
- Shinkai H, Morozumi T, Toki D, Eguchi-Ogawa T, Muneta Y, Awata T, Uenishi H (2005 年 4 月). 「8 つのブタケモカイン受容体のゲノム構造と CCR1 と XCR1 間のエクソンの遺伝子間共有」. Gene . 349 : 55–66 . doi :10.1016/j.gene.2004.10.017. PMID 15777643.
- Lüttichau HR、Johnsen AH、Jurlander J、Rosenkilde MM、Schwartz TW (2007 年 6 月)。「カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスは、広範囲の拮抗薬 vCCL2 と高度に選択的で強力な作動薬 vCCL3 の両方でリンホタクチン受容体を標的とする」。The Journal of Biological Chemistry。282 ( 24): 17794– 805。doi : 10.1074/ jbc.M702001200。PMID 17403668。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における XCR1+受容体、+ヒト
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
