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植物は、傷害を引き起こすさまざまなストレスに常にさらされています。植物は、草食動物の攻撃や環境ストレスなどの傷害から身を守るために適応してきました。[1]植物は、病原体やそれに続く感染と戦うために多くの防御機構に依存しています。傷害反応は、カロースの沈着のように局所的なものもあれば、ジャスモン酸やアブシジン酸などのさまざまなホルモンが関与する全身的なものもあります。[1]
概要
植物が傷害に反応するために使用する防御には多くの形態があります。一部の植物は、リグニンやクチクラなどの構造成分を介して物理的な防御機構を利用しています。[1]植物細胞壁の構造は、傷害反応にとって非常に重要です。なぜなら、どちらもさまざまな分子が細胞内に侵入するのを防ぎ、植物を病原性感染から保護するからです。[1]
植物は、傷害イベントに損傷関連分子パターン（DAMP）で反応することで、自然免疫を活性化することができます。[1]さらに、植物は傷害イベントを感知すると、微生物関連分子パターン（MAMP）に頼って自分自身を守ります。損傷が発生した場所に応じて、迅速な創傷反応と遅延した創傷反応の両方の例があります。
MAMPs/DAMPSとシグナル伝達経路
植物には、MAMP、つまり微生物関連分子パターンを認識するパターン認識受容体（PRR）があります。[2]病原体が侵入すると、植物は感染に対して脆弱になり、その病原体によってかなりの量の栄養素を失います。構成的防御は、クチクラや、毒性を発揮して草食動物を阻止する代謝物など、植物の物理的な障壁です。植物は、損傷した部分を感知し、防御反応を誘発する能力を維持しています。傷ついた組織内では、内因性分子が放出され、損傷関連分子パターン（DAMP）になり、防御反応を誘発します。DAMPは通常、植物を餌とする昆虫によって引き起こされます。[2]傷に対するこのような反応は、傷の部位だけでなく全身にも見られます。これらはホルモンによって媒介されます。[1]
植物は傷を感知すると、すぐに自然免疫の信号を送ります。[3]これらの信号は、ジャスモン酸、エチレン、アブシジン酸などのホルモンによって制御されています。ジャスモン酸は、アブシジン酸やエチレンなどの他の防御関連遺伝子とともにプロシステミン遺伝子を誘導し、防御反応の急速な誘導に貢献します。他の物理的要因も創傷シグナル伝達に重要な役割を果たしており、これには油圧や電気パルスが含まれます。創傷シグナル伝達に関与するこれらのほとんどは、他の防御反応のシグナル伝達にも機能します。クロストークイベントは、さまざまな役割の活性化を制御します。[3]
カロース、損傷した篩管要素、および P タンパク質
篩要素は糖分や様々な有機分子を豊富に含んでいます。植物は、分子に多大なエネルギーを費やすため、篩要素が損傷してもこれらの糖分を失いたくありません。植物は、篩要素の樹液損失を防ぐための短期的メカニズムと長期的メカニズムの両方を備えています。[2]短期的メカニズムには樹液タンパク質が関与し、長期的メカニズムには、破損した篩板の開いたチャネルを閉じるのに役立つカロースが関与します。[2]
損傷した篩要素を閉じる主なメカニズムは、篩要素の細孔を塞ぐ役割を果たすPタンパク質です。Pタンパク質は基本的に、篩要素に形成された細孔を塞ぎます。[2] Pタンパク質は、損傷した篩要素の開いたチャネルをブロックして、それ以上の樹液や糖分が失われないようにすることで、ストッパーとして機能します。[2]
傷ついた篩管要素に対する長期的な解決策は、篩孔でカロースを生成することです。カロースは、細胞膜内に局在する酵素であるカロース合成酵素によって合成されるβ-1,3グルカンです。カロースは、篩管要素が損傷やストレスを受けた後に合成されます。篩管要素の損傷後にカロースが沈着すると、傷ついたカロースが使用されます。[2]傷ついたカロースは、最初に篩板の孔、つまり細胞内接続に沈着し、そこからさまざまな領域に広がることが証明されています。[2]基本的に、傷ついたカロースは損傷した部分を密閉し、まだ健康で壊れていない部分から分離します。篩管要素が修復されると、カロースはカロース加水分解酵素によって必ず消散します。[2]カロースは植物の通常の成長と発達の過程でも合成され、通常は高温などに反応したり、植物が休眠期に備えることを可能にします。[2]
篩要素が損傷すると、内部の樹液、糖分、その他の分子が損傷した端に流れ込みます。糖分の流出を防ぐメカニズムがなければ、植物は投入した膨大なエネルギーを失うことになります。[2]
ジャスモン酸
ジャスモン酸（JA）は、昆虫食動物の被害に応じて濃度が増加する植物ホルモンです。JAの増加は、植物の防御に機能するタンパク質の産生を誘発します。JAはまた、二次代謝産物の主要経路の重要な酵素をコードする複数の遺伝子の転写を誘発します。その構造と合成は、炎症反応で機能するオキシリピンと類似しています。[2] JAは、創傷誘発シグナルに反応して活性化されるオクタデカノイド経路によって合成されます。[4]これは、葉膜脂質に最も多く含まれる脂肪酸であるα-リノレン酸の誘導体です。植物が機械的創傷や草食動物の被害を受けると、JAが新たに合成され、遺伝子発現のゲノムワイドな変化を誘発します。[5] JAは師管を介して植物内を移動し、維管束組織に蓄積します。[6] JAは、遠位組織での反応を促進するために細胞内シグナルとして機能します。[6]遠位の反応葉におけるジャスモン酸の感知は、傷害ストレスへの反応を調整する伝達シグナルの認識に必要である。[5]ジャスモン酸をコードする遺伝子を欠くJA変異体は、通常のタイプの植物には害を与えない昆虫食植物のダメージによって死滅する。同じ変異体にJAを適用すると、耐性が回復する。[7]エチレン、メチルサリチル酸、サリチル酸などのシグナル伝達物質はJAと対になってJA応答を増強することができる。[7]
非生物的ストレスに対する保護
形態学的変化
植物はさまざまな方法で非生物的ストレスから身を守ることができますが、そのほとんどは植物の形態の物理的変化です。表現型の可塑性とは、外部環境に応じて形態を変えて適応させ、ストレスから身を守る植物の能力です。[2]植物が形態を変える方法の1つは、葉の面積を減らすことです。大きくて平らな葉は、葉が太陽光を吸収する表面積が大きいため光合成に適していますが、葉が大きいほど環境ストレスの影響を受けやすくなります。たとえば、表面積が広いと水が蒸発しやすくなり、土壌の水分が急速に枯渇して干ばつストレスを引き起こす可能性があります。植物は葉の細胞分裂と拡大を減らし、形状を変えて葉面積を減らします。[2]
植物がストレスから身を守るために形態を変えるもう一つの方法は、葉の向きを変えることです。[2]太陽光が強すぎると、植物は熱ストレスを受けることがあります。葉の向きを異なる方向（平行または垂直）に変えることにより、植物は強い光によるダメージを軽減することができます。また、ストレスによって葉に当たる太陽の角度が変わるため、葉は萎れます。葉が巻かれることで、葉の面積のうち太陽にさらされる面積も最小限に抑えられます。[2]
構成構造
トリコームとは、植物の葉や茎に生えた小さな毛のような突起で、植物が自らを守るのに役立ちます。トリコームはすべてが生きているわけではありませんが（アポトーシスを起こしますが、細胞壁は残っています）、表面を涼しく保ち、蒸発を抑えることで葉を保護します。[2]トリコームが植物をうまく守るためには、密集している必要があります。多くの場合、トリコームは植物上で白く見えます。これは、トリコームが密集しており、植物から大量の光を反射して熱や光によるストレスを防ぐことができることを意味します。トリコームは保護のために使用されますが、トリコームが光合成に使用できる光を植物から反射する可能性があるため、植物にとって不利になることもあります。[2]
クチクラは表皮の外側にあるワックスと炭化水素の層状構造で、植物をストレスから守る役割も果たしています。[2]クチクラは毛状突起のように光を反射し、光強度と熱を低下させます。植物のクチクラは葉からの水とガスの拡散を制限し、ストレス条件下で植物を維持するのにも役立ちます。厚いクチクラは蒸発を減らすことが分かっており、一部の植物は干ばつストレスに反応してクチクラの厚さを増やします。[2]
共生関係
植物成長促進根圏細菌（PGPR）が存在すると、植物は非生物的ストレスと生物的ストレスの両方からさらに保護されます。 [8]根圏細菌は根に定着し、病原性がなく、ストレス応答経路を誘発する植物と共生関係を形成します。PGPRはまた、水と栄養素の吸収、光合成、ソースとシンクの関係など、植物の主要な生理学的プロセスを改善します。 [8]細菌は植物の根から分泌される物質に反応し、独自の代謝プロセスで植物の栄養素獲得を最適化します。株によって異なりますが、ほとんどの根圏細菌は、オーキシン、ジベレリン、サイトカイニン、アブシジン酸（ABA）、エチレンなどの主要な植物ホルモンを生成し、植物の成長を刺激し、病原体に対する植物の抵抗力を高めます。[9]根圏細菌は、一酸化窒素、酵素、有機酸、浸透圧調節物質などの他の物質も放出します。[9]
参照
参考文献
- ^ abcde Savatin, Daniel V.; Gramegna, Giovanna; Modesti, Vanessa; Cervone, Felice (2014-09-16). 「植物組織の損傷：危険な通路の防御」. Frontiers in Plant Science . 5 : 470. doi : 10.3389/fpls.2014.00470 . ISSN 1664-462X. PMC 4165286. PMID 25278948 .
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