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タイプ2炎症は免疫反応のパターンです。その生理学的機能は蠕虫から体を守ることですが、タイプ2炎症反応の調節不全はいくつかの疾患の病態生理に関係していると言われています。[1] [2]
分子生物学
IL-25、IL-33、TSLPは、損傷を受けた上皮細胞から放出されるアラーミンです。これらのサイトカインは、2型Tヘルパー細胞(T h 2細胞)、2型自然リンパ球(ILC2細胞)、樹状細胞の活性化を媒介します。T h 2細胞とILC2細胞は、IL-4、IL-5、IL-13を分泌します。[1] [3]
IL-4はさらにCD4+ T細胞のTh2サブタイプへの分化を促進し、 B細胞におけるIgEへのアイソタイプスイッチを誘導する。IL-4とIL-13は炎症部位への好酸球の移動を刺激し、IL-5は好酸球の移動と産生の両方を促進する。[2]
ヒトの疾患における調節不全
タイプ2炎症はいくつかの慢性疾患に関係していると言われています。
- 喘息[4] [5]
- アトピー性皮膚炎[5]
- 鼻茸を伴う慢性副鼻腔炎[6]
- 好酸球性食道炎[7]
2型炎症性疾患を1つ患っている人は、他の2型炎症性疾患も患っている可能性が高くなります。[8]
薬理学的標的
2型炎症のメディエーターを標的としたいくつかの薬剤が開発されている:[2]
- IL-4特異的阻害剤:
- アルトラキンセプト
- パスコリズマブ
- IL-5特異的阻害剤:
- IL-13特異的阻害剤:
- IL-4およびIL-13の二重遮断薬:
- IgE遮断薬:
参考文献
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