ブロードマン領域25

ブロードマン領域25
ブロードマン領域25
	ブロードマン脳領域25はオレンジ色で表示されます。
	ブロードマン領域に番号が付けられた脳の内側表面。
詳細
識別子
ラテン	膝下領域
ニューロネーム	1029
ＦＭＡ	68622
	神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

ブロードマンの 25 野( BA25 )は、脳の大脳皮質にある膝下領域、膝下領域、または帯状膝下領域であり、その細胞構築学的特徴に基づいて定義されます。

これは、コルビニアン・ブロードマンによって定義された25番目の「ブロードマン領域」です（そのため、この名前が付けられました）。BA25は、帯状皮質領域内の、終末回に隣接する脳梁下領域の尾部にある狭い帯状領域に位置しています。後嗅覚溝が終末回とBA25を分けています。前方では、ブロードマンの前頭前野11に接しています。^[1]

歴史

ブロードマンは1909年にこの地域を現在の名称で説明しました。1905年にブロードマンはこの地域をエリア24の一部として分類しました。1909年に彼はこの地域をエリア24と25に分割しました。^[2]

関数

この領域はセロトニントランスポーターが非常に豊富で、食欲や睡眠の変化に影響を与える視床下部や脳幹、気分や不安に影響を与える扁桃体や島皮質、記憶形成に重要な役割を果たす海馬、自尊心を司る前頭皮質の一部などの領域を含む広大なネットワークの司令塔であると考えられています。 ^[3]この領域は、悲しみの正常な処理に特に関与しています。^[4]^[5]

うつ病への関与

BA25とBA24および BA32の一部からなる脳梁下帯状回CG25は、大うつ病において重要な役割を果たしていると考えられており、この疾患の治療のための脳深部刺激療法の対象となっている。^[6]

ある研究では、治療抵抗性うつ病においてBA25の代謝が過剰に活発であることが判明しました。^{[7]別の研究では、この領域の代謝亢進が、}大うつ病患者の認知行動療法やベンラファキシンに対する治療反応不良と関連していることが判明しました。^[8]

2005年、ヘレン・S・メイバーグと共同研究者らは、何年にもわたる対話療法、薬物療法、電気けいれん療法にもかかわらず、うつ病で緊張病状態に陥っていた多くのうつ病患者を、脳の25野にペースメーカーのような電極（深部脳刺激法）を埋め込むことで、いかにして治療に成功したかを発表しました^。[9]

2013年、ウォーカーとローソンは、薬剤耐性うつ病を患う183人の被験者を対象にニューロフィードバック研究を実施した。ニューロフィードバックは、特にブロードマン野25をターゲットにしていた。治療は、3週間にわたって20分間のニューロフィードバックセッションを6回行った。治療から1年後、被験者の84%がうつ病の症状が50%以上軽減した。9%はうつ病の症状が20～50%軽減したと報告した。7%は0～20%の改善を報告した。1%は当初は肯定的な効果を報告したが、1年間の追跡調査が完了する前にうつ病が再発した。治療による副作用や合併症は報告されなかった。^[10]

ある研究では、ブロードマン脳領野46が脳領野25と固有の機能的結合性（負の相関）を持っているため、経頭蓋磁気刺激はブロードマン脳領野46を特に標的とした場合、うつ病の治療に臨床的に効果的であることがわかりました。^[11]

別の研究では、悲しい刺激を見たときの脳領域25の反応はコルチゾールの影響を受けることがわかっています。^{[12]これは、うつ病に関連した脳領域25の活動の変化は}、視床下部-下垂体-副腎系の調節不全によるものである可能性があることを示唆しています。

画像

アニメーション。
内側から見た図。

参照

注釈と参考文献

^ subgen1ual area 25. 2007年1月21日アーカイブ、Wayback Machine braininfo.rprc.washington.edu、2006年11月18日閲覧。
^ Brodmann-1909 の領域 25。2007 年 1 月 21 日にアーカイブ、Wayback Machine braininfo.rprc.washington.edu、2006 年 11 月 19 日に取得。
^ 「故障した回路」、サイエンティフィック・アメリカン、2010年4月
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^ Lozano, Andres M; Peter Giacobbe; Clement Hamani; Sakina J Rizvi; Sidney H Kennedy; Theodore T Kolivakis; Guy Debonnel; Abbas F Sadikot; Raymond W Lam; Andrew K Howard; Magda Ilcewicz-Klimek; Christopher R Honey; Helen S Mayberg (2011-11-18). 「治療抵抗性うつ病に対する脳梁下帯状皮質領域深部脳刺激の多施設パイロット研究」Journal of Neurosurgery . 116 (2): 315–22. doi :10.3171/2011.10.JNS102122. PMID 22098195. S2CID 9778445.
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[1] subgen1ual area 25. 2007年1月21日アーカイブ、Wayback Machine braininfo.rprc.washington.edu、2006年11月18日閲覧。

[2] Brodmann-1909 の領域 25。2007 年 1 月 21 日にアーカイブ、Wayback Machine braininfo.rprc.washington.edu、2006 年 11 月 19 日に取得。

[sciam1-3] 「故障した回路」、サイエンティフィック・アメリカン、2010年4月

[4] Mayberg, HS; Liotti M; Brannan SK; McGinnis S; Mahurin RK; Jerabek PA; et al. (1999年5月). 「相互辺縁系皮質機能とネガティブな気分：うつ病と正常な悲しみにおけるPET所見の収束」Am J Psychiatry . 156 (5): 675–82. doi :10.1176/ajp.156.5.675. PMID 10327898. S2CID 16258492.

[5] Phan, KL; Wager T; Taylor SF; Liberzon I (2002 年 6 月). 「感情の機能的神経解剖学: PET および fMRI による感情活性化研究のメタ分析」NeuroImage . 16 (2): 331–48. doi :10.1006/nimg.2002.1087. PMID 12030820. S2CID 7150871.

[6] Hamani C, Mayberg H, Stone S, Laxton A, Haber S, Lozano AM (2011年2月15日). 「大うつ病における脳梁下帯状回」.生物精神医学. 69 (4): 301–309. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.034 . PMID 21145043. S2CID 35458273.

[7] 治療抵抗性うつ病に対する脳深部刺激療法 neuron.org、2005年3月3日。2018年11月18日閲覧。

[8] ^ Konarski JZ、Kennedy SH、Segal ZV、Lau MA、Bieling PJ、 McIntyre RS、Mayberg HS (2009)。「大うつ病性障害におけるグルコース代謝を用いた認知行動療法またはベンラファキシンへの無反応の予測因子」。J Psychiatry Neurosci。34 ( 3 ): 175–80。PMC 2674969。PMID 19448846。 {{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)

[9] Lozano, Andres M; Peter Giacobbe; Clement Hamani; Sakina J Rizvi; Sidney H Kennedy; Theodore T Kolivakis; Guy Debonnel; Abbas F Sadikot; Raymond W Lam; Andrew K Howard; Magda Ilcewicz-Klimek; Christopher R Honey; Helen S Mayberg (2011-11-18). 「治療抵抗性うつ病に対する脳梁下帯状皮質領域深部脳刺激の多施設パイロット研究」Journal of Neurosurgery . 116 (2): 315–22. doi :10.3171/2011.10.JNS102122. PMID 22098195. S2CID 9778445.

[10] ウォーカー、ジョナサン (2013)。「薬剤耐性うつ病のための FP02 ベータトレーニング - 通常はうつ病を軽減し、軽減した状態を維持する新しいプロトコル」。神経療法ジャーナル。17 :3 (3): 198–200。doi : 10.1080 / 10874208.2013.785784。

[11] Fox, MD; Buckner, RL; White, MP; Greicius, MD; Pascual-Leone, A (2012). 「うつ病に対する経頭蓋磁気刺激ターゲットの有効性は、膝下帯状皮質との固有の機能的結合に関連している」。生物精神医学。72 ( 7 ): 595–603。doi :10.1016/j.biopsych.2012.04.028。PMC 4120275。PMID 22658708。

[12] Sudheimer, KD; Abelson JL; Taylor SF; Martis B; Welsh RC; Warner C; et al. (2013年4月). 「外因性グルココルチコイドは悲しみによって引き起こされる膝下帯状皮質活動を減少させる」Neuropsychopharmacology . 38 (5): 826–45. doi :10.1038/npp.2012.249. PMC 3599059 . PMID 23303057.