スティーブン・ワックスマン

スティーブン・G・ワックスマン
2002年、研究室にいるワックスマン
生まれる	1945
教育	ハーバード大学（BA）、 アルバート・アインシュタイン医科大学（PhD、MD）、 マサチューセッツ工科大学（博士研究員）、 ハーバード大学医学大学院（臨床研究員）
科学者としてのキャリア
フィールド	神経学 神経 科学 神経生物 学 薬理学
機関	イェール大学(1986-) ユニバーシティ・カレッジ・ロンドン(1998-) スタンフォード大学(1978-1986) ハーバード大学(1975-1978) MIT (1975-1978)

スティーブン・ジョージ・ワックスマン（1945年生まれ）は、アメリカの神経科医、神経科学者です。^[1]彼は、1986年から2009年まで、イェール大学医学部 神経学科長、イェール・ニューヘブン病院の神経科主任を務めました。 ^{[2] 2023年現在、彼は}イェール大学 の神経学、神経生物学、薬理学のブリジット・フラハティ教授です。^[1] 彼は1988年にイェール大学神経科学および再生研究センターを設立し、その所長です。^{[3]彼は以前、}ハーバード大学医学部、MIT、スタンフォード大学医学部 で教授を務めていました。^{[2] [4]彼はまた、}ユニバーシティ・カレッジ・ロンドンの客員教授です。^[5]彼はThe Neuroscientistの編集長 です。^[6]

スティーブン・ワックスマンは1945年8月17日にニュージャージー州ニューアークで生まれた。父親は法廷記者、母親は主婦だった。ワックスマンはハーバード大学で1967年に文学士号、アルバート・アインシュタイン医科大学で1970年に博士号、1972年に医学博士号を取得した。医学部と大学院を修了した後、ワックスマンはMITで博士研究員、ハーバード大学医学部で臨床研究員、ボストン市立病院で研修医として1975年まで働いた。 ^{[7]その後、}ハーバード大学医学部とMIT で教鞭を執り、1978年に33歳でスタンフォード大学医学部の神経学教授、パロアルト退役軍人局病院の神経学部長に採用された。パロアルトでの最初の日、ワックスマンは主任看護師に神経学研修医を探すように頼んだ。彼女はワックスマンに、あなたが新しい医学生かどうか尋ねた。^[要出典]

スティーブン・ワックスマンは、1960年代にハーバード大学とロンドン大学ユニバーシティ・カレッジで研究をしていた学生時代に、神経線維と、神経線維がどのようにして神経インパルスの形で神経細胞から神経細胞へメッセージを運ぶのかに興味を持ちました。当時、神経線維は、神経インパルスをできるだけ速く一端から他端へ伝えるように進化したと広く考えられていました。ワックスマンは、神経系の一部では神経線維が異なった働きをし、「遅延線」として働き、最大速度よりも遅い速度で情報を運ぶことを示しました。^[8] これは、たとえば、タイミングが重要で、各神経インパルスの到着の瞬間を1000分の1秒以内に微調整しなければならない運動系で発生します。この初期の研究と、神経線維がフィルターとして機能し、単にメッセージを伝達するのではなく、一部のメッセージを変換して処理できることをワックスマンが実証した関連研究^[9]により、 ワックスマンは神経科学研究の第一人者としての地位を確立しました。ワックスマンの最初の論文の1つは、彼がまだ医学生だったときにネイチャー誌に掲載されました。 ^[10] 

医学部を卒業し、博士号を取得し、神経学のインターンシップと研修を受けた後、ワックスマン氏は神経損傷と、若年成人に最も多くみられる神経障害である多発性硬化症と脊髄損傷に焦点を移した。ワックスマン氏は、MS患者で寛解（視力や歩行能力など以前に失われた機能の回復）がどのように起こるのかに興味を持った。MSでは軸索を包み絶縁するミエリン鞘が損傷していることは1世紀近く前から分かっており、ミエリン絶縁体の喪失がMSにおける神経インパルス伝導障害の原因であると考えられていた。しかしワックスマン氏は、話はもっと複雑であることを示した。 1970年代半ばに行われたこの研究で、彼は、神経インパルスを生成する「分子バッテリー」に例えられた特殊なタンパク質分子ファミリーであるナトリウムチャネルに焦点を当て、それらが神経線維の全長にわたって均一に散在しているのではなく、ミエリンの小さな隙間に集中していることを示しました。これは、ナトリウムチャネルを欠く軸索の部分がミエリンの損傷後に露出することを意味し、MSの神経線維が神経インパルスを生成できない理由を説明するのに役立ちます。彼は次に、脱髄した神経線維が、ミエリンが失われた領域に追加のナトリウムチャネルを獲得するという驚くべき「分子リモデリング」によって神経インパルスを伝達する能力を回復することを示しました。^{[11]この研究により、ワックスマン博士は}米国神経学会と米国多発性硬化症協会  が共同で授与するディステル賞を受賞しました。

神経損傷への関心とナトリウムチャネルに関する専門知識を基に、ワックスマンは神経系の損傷後の痛みに関する一連の重要な発見をしました。彼は、神経損傷後、損傷した神経細胞が間違ったタイプのナトリウムチャネルの遺伝子をオンにするため、脳に誤った痛みの信号を送ることを初めて示しました。 ^{[12]ワックスマンはこれを「単3電池が必要なポータブルラジオにD型電池を入れる」ような現象に例えました。これらの研究は、}神経障害性疼痛を理解するための大きな手がかりとなりました。

ワックスマンの次の主要な研究は、アヘン剤の流行により全国で死者が出ていた時期に行われ、中毒性のない新しい鎮痛剤の探索を推し進めるのに貢献した。歯医者に行ったことがある人なら誰でも、ノボカインのような薬を局所注射すると痛みがなくなることを知っている。  ノボカインやそれに似た薬は、ナトリウムチャネルの活動をブロックすることで神経線維の発火を防ぐ。しかし、これらの薬は鎮痛のために飲み込む錠剤として全身に投与することはできない。なぜなら、薬が心臓や脳に達すると、それらの器官のナトリウムチャネルがブロックされ、物が二重に見える、平衡感覚が失われる、眠気や混乱が生じるからである。これはワックスマンが「分子革命」と呼んだ、急速な新発見の時代であった。異なる遺伝子によってコード化され、それぞれがわずかに異なる特性を持ち、体内で異なる分布を持つ複数のタイプのナトリウムチャネルが存在するという発見は、「末梢神経細胞の痛みのシグナル伝達に不可欠だが、脳や心臓には存在しない『末梢ナトリウムチャネル』が存在するのではないか」という重要な疑問を引き起こし、これらのチャネルが存在する場合、心臓や脳に副作用を与えることなく、選択的にブロックして痛みを軽減できる可能性があるという示唆を生み出した。ワックスマンの研究は、3つの末梢ナトリウムチャネル（Nav1.7、Nav1.8、およびNav1.9）が末梢ニューロンによる痛みのシグナル伝達に大きな役割を果たしていることの実証に貢献し、3つすべてが痛みの主役であることを実証した。^{[13] [14] [15]}

これらの末梢チャネルとそれをコードする遺伝子（彼はこれを「疼痛遺伝子」と呼ぶようになった）を理解するための取り組みの一環として、ワックスマンは「遺伝的検証」という目標を追求した。ここで彼は、遺伝性疼痛症候群は非常にまれではあるが、主要な疼痛関連遺伝子を示し、疼痛の分子的基礎について重要な教訓を教えてくれると推論した。これは、遺伝性高コレステロール血症の非常にまれな家系が心臓病における脂質の役割への道を示し、10年前にスタチン薬の開発を可能にした戦略であった。2004年から2005年にかけて、ワックスマンは研究室から人間への重要な飛躍として、分子遺伝学、分子生物学、生物物理学を組み合わせて、Nav1.7チャネルが人間の疼痛の主な制御因子であることを実証した。これらの研究で、ワックスマンは、遺伝性の紅痛症（別名「マン・オン・ファイア症候群」）は、突然変異によってNav1.7ナトリウムチャネルが不適切にオンになり、痛みの刺激がない場合でも脳に伝達される痛みの信号を生成することによって引き起こされることを示した。^[16] この発見に続いて、ワックスマンと彼のチームは、連携して神経インパルスを生成するNav1.7とNav1.8の異常な蓄積が、損傷した神経の不適切な発火につながり、神経損傷や外傷性四肢切断後の人間に痛みを引き起こすことを実証した。^{[17]その後、}マーストリヒト大学  の同僚と共同で、ワックスマンはNav1.7とNav1.8の突然変異が比較的一般的な痛みを伴う末梢神経障害を引き起こす可能性があることを示した。これらの研究は、ナトリウムチャネルが人間の痛みに寄与していることを示した最初の研究の 1 つであった。^{[18] [19]}

ワックスマンは、原子レベルのモデリングを使用して薬理ゲノム学を進歩させた研究^[20]を特に誇りに思っており、その論文には「分子レベルの推論が医学において同等の成功を収めた例はまだ比較的少ない」という論説が添えられていた。^[21]  彼はコンピューターモデリングを使用して、さまざまなイオンチャネルが交響楽団のメンバーのように協力して痛みを伝えるニューロンのメッセージを調整する方法を評価した。ワックスマンはまた、なぜ一部の個人が他の人よりも痛みに耐えられるように見えるのかを研究した。ワックスマンは、ヒト幹細胞を使用して痛みを伴う疾患をモデル化し、いくつかの「痛みに対する回復力」遺伝子を特定した。^{[22]ワックスマンの研究は、} Nav1.7とNav1.8 を 阻害することで痛みを和らげることを目的とした新しいクラスの薬に関する一連の臨床研究を推進した。^{[23] [24]}

ワックスマンは数々の賞を受賞している。^[25]

• 1973年 - NIH、生物医学科学における優れた貢献に対するトリグヴェ・トゥーベ記念賞
• 1975年 - NINCDS 研究キャリア開発賞
• 1987年 -全米多発性硬化症協会の研究員に就任
• 1991年 -アルバート・アインシュタイン医科大学優秀卒業生賞
• 1991年 -王立医学協会フェロー
• 1993年 -ダナ・アライアンス・フォー・ブレイン・イニシアチブ会員
• 1994年 - 「The Best Doctors in America」に選出。
• 1995年 - エイドリアン講演（第10回国際臨床神経生理学会議）
• 1996年 -米国科学アカデミー医学研究所に選出
• 1999年 - 生物医学研究におけるランドマーク賞
• 1999年 -アメリカ神経学会、ワルテンバーグ賞
• 1999年 - ロンドン神経学研究所名誉上級研究員
• 2000年 - 多発性硬化症研究に対するディステル賞、米国神経学会/NMSS
• 2004年 - ラインゴールド賞、全米多発性硬化症協会
• 2005年 -英国神経科医協会名誉会員
• 2009年 - WIマクドナルド賞、英国多発性硬化症協会
• 2009年 - ウィリアム・S・ミドルトン賞（米国退役軍人省の最高の科学栄誉賞、米国議会議事堂での式典で授与）。
• 2009年 -生理学会年次レビュー賞（学会のプレミア賞。過去の受賞者にはAF Huxley、AL Hodgkinなど）
• 2013年 -米国退役軍人省、リハビリテーション研究における優れた業績に対するポール・B・マグナソン賞
• 2013年 - 臨床神経科学への顕著な貢献に対してアメリカ神経学会/神経学年報賞
• 2014年 -アメリカ神経学会ソリアーノ賞
• 2018年 -ジュリアス・アクセルロッド賞、神経科学協会

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