ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
セマ3C 識別子 エイリアス SEMA3C 、SEMAE、SemE、セマフォリン 3C 外部ID オミム ：602645; MGI : 107557; ホモロジーン ：36201; ジーンカード ：SEMA3C; OMA :SEMA3C - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 5番染色体（マウス） [2] バンド 5|5 A3 始める 17,779,279 bp [2] 終わり 17,935,266 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 乳管 滑膜関節 アキレス腱 軟骨組織 胚上皮 ヒップの皮膚 大静脈 滑膜 精巣上体の尾 上腕二頭筋
トップの表現 網膜色素上皮 右肺葉 顎下腺 足首 髄質集合管 左結腸 頭蓋冠 外耳の皮膚 精管 精嚢
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
セマフォリン受容体結合 ニューロピリン結合 化学忌避活性 細胞成分
細胞外領域 細胞外エクソソーム 細胞外空間 細胞膜の不可欠な構成要素 生物学的プロセス
体節形成 細胞分化 肢芽形成 流出路の形態形成 胚発生後 神経系の発達 軸索誘導 多細胞生物の発達 心臓の発達 血管のリモデリング 肺心筋の発達 免疫反応 神経管の発達 唾液腺の分岐に関与する末端単位の二分的区分 心臓右心室の形態形成 神経堤細胞の移動 負の走化性 流出路隔壁の形態形成 セマフォリン-プレキシンシグナル伝達経路 心臓内皮細胞から間葉細胞への移行 流出路の形態形成に関与する心臓神経堤細胞の移動の正の調節 細胞移動の正の調節 軸索誘導に関与する軸索伸長の負の調節 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_006379 NM_001350120 NM_001350121
RefSeq (タンパク質) NP_006370 NP_001337049 NP_001337050
場所 (UCSC) 7 章: 80.74 – 80.92 Mb 5 章: 17.78 – 17.94 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
セマフォリン3C は、ヒトでは SEMA3C 遺伝子によってコードされる タンパク質 である 。 [5] [6] [7]
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000075223 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000028780 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ Püschel AW、Adams RH、Betz H (1995 年 5 月)。「マウスのセマフォリン D/コラプシンは多様な遺伝子ファミリーのメンバーであり、軸索伸展を阻害するドメインを作成します」。 ニューロン 。14 ( 5 ): 941–8。doi : 10.1016 /0896-6273(95)90332-1。PMID 7748561 。 ^ Mangasser-Stephan K、Dooley S、Welter C、Mutschler W、Hanselmann RG (1997 年 5 月)。「mRNA ディファレンシャル ディスプレイによるリウマチ滑膜細胞におけるヒト セマフォリン E 遺伝子発現の特定」。 生化学 および 生物物理学的研究通信 。234 (1): 153–6。doi :10.1006/bbrc.1997.6607。PMID 9168980 。 ^ 「Entrez Gene: SEMA3C セマドメイン、免疫グロブリンドメイン (Ig)、短い基本ドメイン、分泌、(セマフォリン) 3C」。
さらに読む
Robertson NG、Khetarpal U、Gutiérrez-Espeleta GA、Bieber FR、Morton CC (1994 年 9 月)。「サブトラクティブ ハイブリダイゼーションとディファレンシャル スクリーニングを使用したヒト胎児蝸牛 cDNA ライブラリからの新規および既知遺伝子の分離」。Genomics . 23 ( 1): 42–50. doi :10.1006/geno.1994.1457. PMID 7829101。 Bonaldo MF、 Lennon G、Soares MB (1996 年 9 月)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。 ゲノム 研究 。6 (9): 791–806。doi : 10.1101/ gr.6.9.791。PMID 8889548 。 Chen H、Chédotal A、He Z、Goodman CS、Tessier-Lavigne M (1997 年 9 月)。「ニューロピリン 2 はニューロピリン ファミリーの新規メンバーであり、セマフォリン Sema E および Sema IV の高親和性受容体であるが、Sema III の親和性は高くない」。Neuron . 19 ( 3): 547–59. doi : 10.1016/S0896-6273(00)80371-2 . PMID 9331348. S2CID 17985062。 Yamada T, Endo R, Gotoh M, Hirohashi S (1997 年 12 月). 「ヒト癌の非 MDR 薬剤耐性遺伝子としてのセマフォリン E の同定」. 米国科学アカデミー紀要 . 94 (26): 14713–8. Bibcode :1997PNAS...9414713Y. doi : 10.1073 /pnas.94.26.14713 . PMC 25101. PMID 9405678. Galani E、Sgouros J、Petropoulou C、Janinis J、Aravantinos G、Dionysiou-Asteriou D、Skarlos D、Gonos E (2002)。 「卵巣がん患者および乳がん患者におけるMDR-1、nm23-H1およびH Sema E遺伝子発現と病理組織学的所見および臨床転帰との相関関係」。 抗がん研究 。 22 (4): 2275–80。 PMID 12174914。 Rieger J、Wick W、Weller M (2003 年 6 月)。「ヒト悪性神経膠腫細胞はセマフォリンとその受容体であるニューロピリンおよびプレキシンを発現する」。Glia . 42 (4): 379–89. doi :10.1002/glia.10210. PMID 12730958. S2CID 45643250。 Miller LE、Weidler C、Falk W、Angele P、Schaumburger J、Schölmerich J、Straub RH (2004 年 4 月)。「関節リウマチ患者の滑膜組織における交感神経線維の忌避物質であるセマフォリン 3C の出現率の増加」。 関節炎 と リウマチ 。50 (4): 1156–63。doi : 10.1002/ art.20110。PMID 15077297 。 Beckers J、Herrmann F、Rieger S、Drobyshev AL、Horsch M、Hrabé de Angelis M、Seliger B (2005 年 4 月)。「血管新生に関与する遺伝子を含む新規 ERBB2 (HER2、NEU) ターゲットの特定と検証」。International Journal of Cancer。114 ( 4 ): 590–7。doi : 10.1002/ ijc.20798。PMID 15609325。S2CID 39883399 。 Herman JG 、 Meadows GG（2007年5月）。「クラス3セマフォリン発現の増加は前立腺癌細胞の浸潤性と接着性を調節する」。International Journal of Oncology。30 （ 5）：1231–8。doi ： 10.3892/ijo.30.5.1231。PMID 17390026 。
