キャリアと研究 1988年から1995年まで、フォスターはバージニア大学の 国立科学財団 (NSF)生物リズムセンターのメンバーであり、そこでマイケル・メナカー と密接に協力した。[ 5 ] 1995年に彼は英国に戻り、インペリアル・カレッジ・ロンドン で自身の研究室を立ち上げ、医学部の分子神経科学の教授となった。その後、彼は研究室をオックスフォード大学に移し、より 応用的な研究 に取り組んだ。[ 12 ]
移植された視交叉上核が概日周期を決定する バージニア大学在籍中、フォスターとメナカーは、視交叉上核 (SCN)を、SCNを欠損させたレシピエントにドナーのSCNを神経移植することでSCNをテストする実験を行った。この実験では、ドナーは概日周期が短縮したハムスターの変異株であり、レシピエントは野生型の ハムスターであった。移植は逆の順序でも行われ、野生型のハムスターをドナー、変異株のハムスターをレシピエントとした。移植後、以前は野生型だったハムスターは変異株に似た短縮した周期を示し、変異株のハムスターは正常な周期を示した。SCNは不整脈のレシピエントのリズムを回復させ、その後、レシピエントは常にドナーの概日周期を示した。この結果から、SCNは哺乳類の概日リズムに十分かつ必要であるという結論に至った。[ 13 ]
同調には桿体細胞と錐体細胞は不要 1991年、フォスターと彼の同僚は、動物の光への同調 には桿体と錐体は必要ないという証拠を提示した。 [ 14 ] この実験で、フォスターは網膜変性マウスに光パルスを与えた。これらのマウスはrd アレルを ホモ接合体 で持ち、網膜に桿体 がないことが示された。網膜には錐体が わずかに残っているだけであった。光同調の効果を調べるために、運動活動の位相シフトの大きさが測定された。結果は、正常な網膜 を持つマウスと変性した網膜を持つマウスの両方が同様の同調パターンを示したことを示した。フォスターは、概日光受容は外層のない少数の錐体で起こるか、認識されていない種類の光受容細胞が存在するという仮説を立てた。
1999年、フォスターは錐体細胞または桿体細胞と錐体細胞の両方を持たないマウスの光同調を研究した。[ 15 ] 錐体細胞を持たないマウス、または両方の光受容細胞を持たないマウス(rd/rd cl アレル)は依然として光に同調した。一方、眼球を摘出したマウスは光に同調できなかった。フォスターは、光への同調には桿体細胞と錐体細胞は不要であり、マウスの 眼には追加の光受容細胞タイプが含まれていると結論付けた。後の研究では、メラノプシン を発現する光受容網膜神経節細胞 (pGRC)が、桿体細胞でも錐体細胞でもない光への同調に関与していることが示された。[ 16 ] [ 17 ]
一般向け科学 フォスターは、作家で放送作家のレオン・クライツマンと共著で、概日リズムに関する2冊の一般向け科学書、『Rhythms of Life: The Biological Clocks that Control the Daily Lives of Every Living Thing』 [ 18 ] [ 19 ] と『Seasons of Life: The Biological Rhythms That Enable Living Things to Thrive and Survive 』 [ 20 ] を執筆している。また、『 Sleep: a Very Short Introduction』 [ 21 ] という本も共著している。さらに、『 Life Time : The New Science of the Body Clock, and How It Can Revolutionize Your Sleep and Health』 [ 22 ] も執筆している。
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