ルドルフ・E・タンジ

ルドルフ・エミール・「ルディ」・タンジ（1958年9月18日生まれ）は、ハーバード大学神経学教授、神経学副部長、遺伝学および老化研究ユニットのディレクター、マサチューセッツ総合病院（MGH）のヘンリー・アンド・アリソン・マッキャンス脳健康センターの共同ディレクターです。^[1]

タンジ氏は1980年代から神経疾患の遺伝学を研究してきた。 ^{[2]彼は家族性早期発症型}アルツハイマー病（FAD）遺伝子3つすべてと、ウィルソン病の原因遺伝子を含む他のいくつかの神経疾患遺伝子を共同発見した。^[3]彼のチームは、ヒト幹細胞を使用して「アルツハイマー病皿の中」と呼ばれるADの3次元細胞培養オルガノイドを作成した最初のチームである。^{[4] [5]}この3次元モデルにより、ADの薬物スクリーニングがより迅速かつ費用対効果の高いものになった。

彼は600以上の研究論文を発表し、ポタムキン賞を含む彼の分野で最高の賞^{[6]を受賞しています。タンジは}エアロスミスや他のミュージシャンのスタジオキーボード奏者としても活躍しています。^[7]

タンジはロードアイランド州クランストン出身。 1980年にロチェスター大学で微生物学の学士号と歴史学の学士号を取得。 1990年にハーバード大学医学部で神経生物学の博士号を取得。博士論文は、アミロイド前駆体タンパク質をコードする遺伝子の発見と単離に関するもの。アミロイド前駆体タンパク質は、アルツハイマー病の病理学的特徴であり、この病気の中心的な原因として一般的に認められているベータアミロイドの前駆体である。^[8]この結果は、1986年と1987年に他の2つのグループとほぼ同時にサイエンス誌^[9]に発表された。^[8]

1980年にキャリアを始めたタンジ氏は、マサチューセッツ総合病院のジェームズ・ガセラ氏の下で研究技術者として働いていました。そこで、彼はハンチントン病の遺伝子の位置特定に協力し、その研究結果は1983年にネイチャー誌に掲載されました。

1987年、ハーバード大学医学部での博士課程の研究に基づき、 1987年から1988年にかけてサイエンス誌とネイチャー誌に発表された7本の論文の筆頭著者となり、アミロイドβタンパク質前駆体（APP）をコードする遺伝子の初期のクローニング、マッピング、および特徴付けについて記述しました。当時、他の2つのグループがAPPのクローニングを報告し、1990年にこの遺伝子にアミロイドーシスを伴うオランダ脳出血を引き起こす変異が含まれていることが示され、その後1991年には早期発症型家族性アルツハイマー病（EO-FAD）を引き起こす変異が含まれていることが示されました。1992年、タンジと元研修生のウィルマ・ワスコは、2つのAPPファミリーメンバー、APLP1とAPLP2を発見しました。

1995年、タンジはピーター・ヒスロップおよびジェリー・シェレンバーグと共同で、他の2つのEO-FAD遺伝子、プレセニリン1および2（PSEN1およびPSEN2）を発見しました。彼は、健康と病気におけるEO-FAD遺伝子の役割を特徴付ける多くの重要な研究を発表しました。3つの遺伝子はすべて、特にベータアミロイド沈着を減らすことを目的とした治療戦略について、ADの分野で最も熱心に研究されている薬物ターゲットの1つです。1993年、タンジは神経変性疾患であるウィルソン病の遺伝子も初めて発見し、その研究結果はNature Geneticsに掲載されました。同年、彼は遺伝子欠陥を見つけるために使用された21番染色体の重要な遺伝的および物理的マッピングデータを提供することで、最初の家族性筋萎縮性側索硬化症（ALS）遺伝子SOD1の発見に貢献しました。

Cure Alzheimer's Fund のアルツハイマー病ゲノムプロジェクトのリーダーとして、Tanzi は他のいくつかの AD 遺伝子、最も有名なのは CD33 について、2008 年に元研修生の Lars Bertram とともにAmerican Journal of Human Genetics 誌に報告しました。その研究で、Tanzi は AD に関する初の家族ベースのゲノムワイド関連研究を報告しました。最も注目すべきは、単球とミクログリア上の細胞表面受容体をコードする初の自然免疫 AD 遺伝子 CD33 の特定です。AD 遺伝子として初めて特定されたとき、脳内の CD33 や AD 病理については何もわかっていませんでした。2013 年、Tanzi と元研修生の Ana Griciuc は Neuron 誌に、AD 脳内のミクログリア細胞での CD33 の発現増加と、保護的な CD33 遺伝子変異が AD 脳内の CD33 発現と Abeta レベルの減少に関連していることを初めて報告しました。重要なことに、彼らはCD33がミクログリアの貪食とAbetaの除去を阻害し、炎症誘発性サイトカインの放出を誘導して神経炎症を引き起こすことを明らかにしました。また、シアリン酸がCD33に結合して神経炎症を誘導する分子メカニズムも解明しました。

2019年にNeuronで発表されたフォローアップ研究で、TanziとGriciucはCD33遺伝子の神経炎症効果を、別のAD関連自然免疫遺伝子であるTREM2と比較しました。ADマウスでCD33をノックアウトすると、アミロイドβ病変が緩和され、認知機能が向上しましたが、TREM2をノックアウトすると逆の効果が得られました。その後、TREM2はCD33の下流で機能し、CD33とTREM2のクロストークには神経炎症関連のIL-1beta/IL-1RN軸クラスターが関与していることを示しました。CD33は現在、12社を超える製薬会社やバイオテクノロジー企業で、神経炎症の抑制を目的とした新薬発見プログラムの主要ターゲットとして浮上しています。

タンジ氏が発見した他のAD遺伝子には、ADAM10、UBQLN1、IDE、A2M、ITGB3、ATXN1などがあります。2019年、タンジ氏、元研修生のジェホン・スー氏、フダ・ゾグビ氏（ベイラー大学）は、Cell誌に発表した研究で、ATXN1（脊髄小脳失調症遺伝子産物アタキシン1をコードする遺伝子）がBACE1遺伝子の発現を調節することでアミロイドベータタンパク質の生成を制御していることを示しました。

タンジ氏は過去 20 年間にわたり、AD の新しい治療法の開発にも貢献してきました。1994 年にポスドク研究員のアシュリー ブッシュ氏と共同でScience 誌に発表した研究で、タンジ氏はベータ アミロイド沈着とレビー小体形成において亜鉛、銅、鉄が重要な役割を果たすことを実証しました。この発見により、AD における金属誘発性のベータ アミロイド凝集とパーキンソン病におけるアルファ シヌクレインとレビー小体凝集を標的とする金属シャペロンの AD 臨床試験が開始されました。

2000 年、タンジとスティーブン ワグナーは「ガンマ セクレターゼ モジュレーター (GSM)」と名付けた薬剤のスクリーニングを開始しました。GSM は Abeta42:Abeta40 の比率を逆転させ、アミロイド プラークの「シーディング」を防止します。注目すべきは、GSM はガンマ セクレターゼを阻害しないということです。タンジとワグナーはこれらの化合物に関する論文をいくつか発表しています。国立衛生研究所の神経治療ブループリント プログラムとアルツハイマー病治療基金の支援を受けた彼らの継続的な薬剤開発努力により、現在 AD の臨床試験が予定されている臨床候補 GSM が誕生しました。

同じく 2000 年に、タンジは細胞生物学者のドラ コヴァックスと共同で、コレステロールを細胞内ラフトに脂肪滴として貯蔵する酵素アセチル CoA アセチルトランスフェラーゼ 1 (ACAT1) を阻害すると、Abeta の生成が防止されることを示しました。最近では、この結果から、ACAT1 が脂質ラフト内の APP 二量体のパルミトイル化を促進し、β セクレターゼによる切断と Abeta 生成を受けやすくするという発見に至りました。現在、彼らは Abeta の軸索放出を防止し、β アミロイド沈着を減らす可能性のある薬として、抗パルミトイル化薬と ACAT1 阻害剤を試験しています。

2005年、タンジ氏と彼の元研修生で今は亡き同僚のロバート・モイア氏は、オリゴマーAβに対する自己抗体の存在をJournal of Biological Chemistry誌に報告し、それがADのリスクを防ぐことを示しました。この発見に触発されたロジャー・ニッチュ氏とスイスのバイオテクノロジー企業Neurimmune社は、記憶B細胞からそれらの自己抗体を分離し、それを有望なベータアミロイド免疫療法であるアデュカヌマブに逆翻訳することに基づくAD治療法を開発しました。

2014年、タンジ氏と彼の元研修生であるキム・ドゥヨン氏、チェ・セフン氏は、ヒト幹細胞を使用して初めてADの3次元細胞培養オルガノイドを作成し、ニューヨークタイムズ紙から「皿の中のアルツハイマー病」と名付けられました。このモデルは、ADの3つの主要な病理学的特徴すべてをin vitroで再現した最初のモデルであり、最も重要なこととして、アミロイドβ病理が神経原線維変化の形成を引き起こすかどうかに関する数十年にわたる論争に決着をつけました。このシステムを使用して、彼らはアミロイドプラークが神経原線維変化を直接引き起こすことを初めて決定的に示しました。これは、APPおよびプレセニリンの早期発症型家族性AD遺伝子変異のマウスモデルでは示せなかったことです（神経原線維変化の主成分であるタウタンパク質のマウスとヒトのアイソフォームの違いによる）。 ADのこの3D細胞培養モデル/ヒト脳オルガノイドシステムにより、薬剤スクリーニングも大幅に迅速化され、コスト効率も向上しました。最近では、改良された3Dヒト幹細胞由来神経グリア細胞ADモデルを使用して、TanziはADの神経炎症を標的とした治療法の開発に貢献しました。これらには、ミクログリア活性化と神経炎症を標的とするALZT-OP1（AZTherapies）や、神経保護薬の組み合わせであるAMX0035（Amylyx、Josh Cohen、Justin Kleeが共同設立、Tanziは科学諮問委員会の創設議長を務めています）が含まれます。AMX0035はALSの第2相臨床試験で成功し、現在FDAによる承認が検討されていますが、AD患者を対象とした第2相臨床試験でもテストされています。

もう一つの画期的な研究で、タンジはロバート・モイアと共同で、アミロイドベータ（Abeta）が脳内で正常な役割を果たしているかどうかを調査しました。彼らは、Abeta が脳の自然免疫系における強力な抗菌ペプチド（AMP）であることを実証しました。ベータアミロイドタンパク質が C. エレガンスからマウスモデルまでさまざまな動物モデルでさまざまな感染症から保護することを示した後、彼らはさらに驚くべき発見をしました。彼らは、亜臨床レベルの微生物が急速にアミロイドプラークをシード（核形成）できることを示しました。アミロイドプラークが脳内で形成されるには 10 年以上かかると長い間考えられてきました。しかし、非常に若い AD マウスの海馬に細菌またはウイルスを注入すると、アミロイドプラークが一晩で形成されることが示されました。これらの発見は、亜臨床レベルの細菌、ウイルス、またはその他の微生物でさえ、脳に侵入または活性化すると、最初にプラーク形成を引き起こし、アミロイドカスケードの進行を開始する可能性があることを示唆しています。タンジ氏は現在、死後のアルツハイマー病患者の脳の大規模なメタゲノム配列解析を行っており、アミロイド病変を引き起こしている可能性のある微生物を分類している。2018年には、シナイ山のグループと共同で、ヘルペスウイルスがアルツハイマー病のプラーク病変の引き金になっていることを示唆する論文を連続して発表した。タンジ氏とモイア氏はこれをアルツハイマー病の「抗菌保護仮説」と呼んでいる。

他の研究では、Tanziと研修生のZhongcong Xieが、広く使用されている全身吸入麻酔薬イソフルランが、マウスの脳と患者の術後髄液でAβ生成、アポトーシス、神経変性を誘発するという初めての証拠を提供するいくつかの独創的な論文を発表しました。これにより、特に高齢患者とアルツハイマー病患者において、手術室でのイソフルランの臨床使用が徐々に劇的に減少しました。研修生のLee Goldsteinとともに、Tanziは、爆風や衝突による頭部損傷がマウスで神経原線維変化と神経膠症を急速に誘発することを示しました。現在では「ボブルヘッド」効果と呼ばれているこの現象は、繰り返し脳震盪や頭部外傷を受けた被験者にその後慢性外傷性脳症を発症させる主な原因であると仮定されています。

タンジ氏は、アルツハイマー病について、また最近では2019年9月に脳の健康維持について議会で証言している。タンジ氏は、数十の編集委員会や科学諮問委員会に所属し、アルツハイマー病治療基金研究リーダーシップグループの議長も務めている。600以上の研究論文を発表し、多数の特許を取得している。ディーパック・チョプラ氏と共著で、国際的なベストセラーを3冊出版している。タンジ氏は、公共テレビで「Super Brain with Rudy Tanzi」、「Super Genes with Tanzi」、「The Brain, Body, Mind Connection」の3つの番組を司会している。タンジ氏は、 CBS Morning News、The Today Show、NBC Nightly News、CNN、MSNBC、Oz、Novaなどのネットワークテレビ番組に定期的に出演している。^[10]

• 1983年: 遺伝子連鎖によるハンチントン病遺伝子の位置特定に貢献 ( James F. Gusellaおよび Anne Young と共同)。
• 1984年～1988年: アミロイド前駆体タンパク質 (APP) 遺伝子を最初に発見し、それを21番染色体にマッピングし、最初の完全な連鎖地図を作成した研究者の一人。
• 1993年: 21番染色体の物理的マッピングを実施し、最初の家族性ALS遺伝子SOD1を発見。
• 1993年：ウィルソン病遺伝子を発見。
• 1993年: ボブ・ブラウン（マサチューセッツ大学）と共同で、21番染色体の物理的マッピングを実施し、SOD1が家族性筋萎縮性側索硬化症を引き起こす最初の遺伝子であることを証明しました。
• 1994年: 亜鉛/銅がAβ凝集と神経毒性を促進することが示されました。
• 1995年: AD遺伝子プレセニリン2のクローンを作成し、最初の変異を発見。プレセニリン1のクローン作成に協力。
• 1999年: BACE2遺伝子を21番染色体のダウン症候群領域にマッピング
• 2000年: ADと10番染色体の遺伝的連鎖を発見し、インスリン分解酵素をコードする遺伝子が関与していることを示唆。
• 2001年: トランスジェニックマウスのAD病理が亜鉛銅キレート剤クリオキノール（PBT1）によって改善できることを示した。
• 2003年: クリオキノール (PBT1) が第2相AD臨床試験で成功しました。
• 2003年：アポトーシスとカスパーゼ活性化がベータアミロイドの沈着を誘発することを発見。
• 2005年：ユビキチン1がAD遺伝子であることを発見。
• 2005 年: オリゴマー Aβ に対する自己抗体が AD を予防することが示され、有望な AD 免疫療法であるアデュカヌマブに大きな影響を与えたことが認められました。
• 2007年：広く使用されている遺伝子データベースAlzGene、PDGene、SZGeneを確立しました。
• 2008年：家族ベースのGWASを使用して、脳内の神経炎症と自然免疫を制御する最初のAD遺伝子であり、現在ADの主要な薬物ターゲットとなっているAD遺伝子CD33を発見しました。
• 2008年: イソフルラン（全身麻酔薬）がAβ生成と神経変性を誘発するという最初の証拠を示し、臨床使用が劇的に減少しました。
• 2010 年: 亜鉛銅キレート剤 PBT2 (Prana Biotechnology 社製、現 Alterity Therapeutics 社製) が AD の第 2 相臨床試験で成功しました。
• 2010 年: ガンマ セクレターゼ阻害剤のオフターゲット効果なしに Aβ42 の産生を選択的に低下させる、NSAID 以外の初のガンマ セクレターゼ モジュレーター (GSM) を発見しました。臨床候補薬は 2021 年に第 I 相臨床試験の予定となっています。
• 2010年：脳内でのAβ生成を妨げる主要なアルファセクレターゼであるADAM10における、浸透性の高い後期発症型ADの変異を初めて発見し、検証しました。
• 2010年: Aβが脳の自然免疫システムにおける強力な抗菌ペプチドであることを実証。
• 2012年：リー・ゴールドスタインとともに、頭部外傷/脳震盪の「首振り」効果が神経原線維変化と神経膠症を引き起こし、慢性外傷性脳症につながることを初めて証明しました。
• 2013年：CD33がミクログリア細胞レベルでADの神経炎症を制御することを実証。
• 2014年：プラークと神経原線維変化を初めて体外で再現した3Dヒト幹細胞由来神経培養ADモデルを発明。これは、??アミロイドプラークが内因性タウから真の神経原線維変化を引き起こすことを明確に示した最初のモデルでした。
• 2016年：Aβが脳内で強力な抗菌ペプチドであることを実証。マウスと3Dモデルで初めて、微生物が脳の自然免疫システムの防御機構としてβアミロイドの沈着を急速に（一晩で）開始できることを示した。
• 2018年：新しい3Dヒト幹細胞由来の混合神経・アストロサイト・ミクログリアマイクロ流体ADモデルを発明し、ニューロンのAβ沈着/もつれ形成が、MCP1のアストロサイトの放出から始まるミクログリアの活性化とシナプス刈り込み/軸索切断を誘発することを示しました。
• 2018年：アミロイドβタンパク質がヘルペスウイルス感染から脳を保護することを実証。
• 2018年：運動誘発性の海馬神経新生がADトランスジェニックマウスのAD病態の改善に重要な役割を果たすことを実証し、この効果を薬理学的および遺伝学的に模倣することに成功しました。
• 2019年：脊髄小脳失調症の原因遺伝子であるアタキシン1が、BACE1遺伝子の発現を制御することでアミロイドβの生成を調節することを実証。
• 2020年：複数の全ゲノム配列データセットを初めて使用して、ADの性別特異的な遺伝的リスク因子（ZBTB7C、GRID1、RIOK3、MCPH1）と、シナプス機能と神経発達に関連する遺伝子座におけるいくつかの新しいアルツハイマー病関連の希少変異体（FNBP1L、SEL1L、LINC00298、PRKCH、C15ORF41、C2CD3、KIF2A、APC、LHX9、NALCN、CTNNA2、SYTL3、CLSTN2、DTNB、DLG2）を特定しました。
• 2021年：アストロサイトーシスインターロイキン3がミクログリアをプログラムし、アルツハイマー病の神経炎症を軽減することを実証。ALSの臨床試験の成功の共著者となり、Relyvrio（Amylyx）の承認につながった。
• 2022年：全ゲノム配列解析により、アルツハイマー病に関連する2つの新しい遺伝子（DTNBとDLG2）を発見。血漿IL-12/IFN-γ軸が認知障害のない高齢者の認知経路を予測することを発見。

音楽活動においては、タンジはジョー・ペリーやエアロスミスのスタジオキーボード奏者として活躍している。^[1]また、歌手のクリス・マンが歌うアルツハイマー病患者へのトリビュートソング「Remember Me」の共作者でもある。^{[11] [12]}エアロスミスのアルバム『Aerosmith: Music from Another Dimension 』やジョー・ペリーの『Switzerland Manifesto』でキーボードを演奏している。伝説のオペラ歌手、ルネ・フレミングとも共演している。

タンジ氏は、アルツハイマー病研究における最高賞であるメットライフ財団アルツハイマー病医学研究賞とポタムキン賞を含む数々の賞を受賞しています。彼は「ハーバード大学で最も影響力のある100人の卒業生」のリストに含まれ、ジェフリー・ビーン財団によって「科学界のロックスター」に選ばれました。2015年には、タイム誌によって「世界で最も影響力のある100^人 」のリストに選ばれました。2015年、タンジ氏は発明と革新に対する国家最高の賞であるスミソニアン・アメリカン・インジェニュイティ賞も受賞しました。彼はまた、シルバー・イノベーター賞、脳研究財団賞、ロナルド・レーガン賞、^[14]ピュー・スカラー賞、ネイサン・ショック賞、ラスタム・ロイ賞、ワンネス・イン・ヒューマニティ賞を受賞しました。

2018年、タンジはロードアイランド州文化遺産の殿堂入りを果たした。また、2000年にはクランストンの殿堂入りも果たしている。タンジは2015年5月17日にロードアイランド大学から名誉博士号を授与された。 ^[15]

• 闇を解読する：アルツハイマー病の遺伝的原因の探究。アン・B・パーソン共著。ニューヨーク：ペルセウス出版、2000年。^[16]
• スーパーブレイン：あなたの心の爆発的なパワーを解き放ち、健康、幸福、精神的な幸福を最大限に高める。ディパック・チョプラとの共著。ニューヨーク：ハーモニーブックス、ランダムハウス、2012年。^[17]
• スーパー遺伝子：DNAの驚くべきパワーを解き放ち、健康と幸福を最大限に高める。ディパック・チョプラとの共著。ロンドン：ライダー、エバリー出版、2015年。^[18]
• 『The Healing Self: A Revolutionary New Plan to Supercharge Your Immunity and Stay Health for Life』ディーパック・チョプラとの共著。ニューヨーク：ハーモニー、ランダムハウス、2018年。^[19]

• Rosen, DR; Siddique, T; Patterson, D; Figlewicz, DA; Sapp, P; Hentati, A; Donaldson, D; Goto, J; O'Regan, JP; Deng, HX; et al. (1993). 「Cu/Zn スーパーオキシドジスムターゼ遺伝子の変異は家族性筋萎縮性側索硬化症と関連している」。Nature . 364 ( 6435): 362. Bibcode :1993Natur.364..362R. doi : 10.1038/364362c0 . PMID  8332197.
• Gusella, JF; Wexler, NS; Conneally, PM; Naylor, SL; Anderson, MA; Tanzi, RE; Watkins, PC; Ottina, K; Wallace, MR; Sakaguchi, AY; Young, AB; Shoulson, I; Bonilla, E; Martin, JB (1983). 「ハンチントン病に遺伝的に関連する多型 DNA マーカー」. Nature . 306 (5940): 234–238. Bibcode :1983Natur.306..234G. doi :10.1038/306234a0. PMID  6316146. S2CID  4320711.
• Tanzi, RE; Gusella, JF; Watkins, PC; Bruns, GAP; St; George-Hyslop, PH; Van Keuren, ML; Patterson, D; Pagan, S; Kurnit, DM; Neve, RL. (1987). 「アミロイド β タンパク質遺伝子: cDNA クローニング、mRNA 分布、およびアルツハイマー遺伝子座付近の遺伝的連鎖」. Science . 235 (4791): 880–884. Bibcode :1987Sci...235..880T. doi :10.1126/science.2949367. PMID  2949367.
• Tanzi, RE; McClatchey, AI; Lamperti, ED; V-Komaroff, L; Gusella, JF; Neve, R (1988). 「アルツハイマー病に関連するアミロイドタンパク質前駆体 mRNA によってコード化されたプロテアーゼ阻害ドメイン」。Nature . 331 ( 6156): 528–530. Bibcode :1988Natur.331..528T. doi :10.1038/331528a0. PMID  2893290. S2CID  4277294.
• Tanzi, RE; Petrukhin, K; Chernov, I; Pellequer, JL; Wasco, W; Ross, B; Romano, DM; Brzustowicz, LM; Devoto, M; Peppercorn, J; Bush, AI; Sternlieb, I; Pirastu, M; Gusella, JF; Evgrafov, O; Penchaszadeh, GK; Honig, B; Edelman, IS; Soares, MB; Scheinberg, IH; Gilliam, TC (1993). 「ウィルソン病遺伝子の同定: メンケ病遺伝子と相同性のある銅輸送 ATPase」. Nature Genetics . 5 (4): 344–350. doi :10.1038/ng1293-344. PMID  8298641. S2CID  610188.
• レヴィ=ラハド、E; W、ワスコ。プールカジ、P;ロマーノ、DM。大島 Jm、ペッティンゲル WH;ユウ、C;ジョンドロPD。サウスダコタ州シュミット;王、K;クロウリー、AC。フー、YH;ゲネット、SY;ガラス、D;ネーメンス、E;ワイスマン、EM;バード、TD;シェレンバーグ、GD;タンジ、レバノン州 (1995)。 「第 1 染色体家族性アルツハイマー病遺伝子座の候補遺伝子」。科学。269 (5226): 973–977。Bibcode :1995Sci...269..973L。土井：10.1126/science.7638622。PMID  7638622。S2CID 27296868  。
• Bertram, L; Blacker, D; Mullin, K; Keeney, D; Jones, J; Basu, S; Yhu, S; McInnis, M; Go, R; Vekrellis, K; Selkoe, D; Saunders, A; Tanzi, RE (2000). 「アルツハイマー病と染色体 10q の遺伝的連鎖の証拠」. Science . 290 (5500): 2302–2303. Bibcode :2000Sci...290.2302B. doi :10.1126/science.290.5500.2302. PMID  11125142.
• Bertram, L; Hiltunen, M; Parkinson, M; Ingelsson, M; Lange, C; Ramasamy, K; Mullin, K; Menon, R; Sampson, AJ; Hsiao, MY; Elliott, KJ; Moscarillo, T; Hyman, BT; Wagner, SL; Becker, KD; Blacker, D; Tanzi, RE (2005). 「アルツハイマー病とUBQLN1の変異体との家族ベースの関連性」。N. Engl. J. Med . 352 (9): 884–894. doi : 10.1056/nejmoa042765 . PMID  15745979.
• Bertram, L; McQueen, MB; Mullin, K; Blacker, D; Tanzi, RE (2007). 「アルツハイマー病の遺伝的関連研究の体系的メタ分析: AlzGene データベース」. Nature Genetics . 39 (1): 17–23. doi :10.1038/ng1934. PMID  17192785. S2CID  452851.
• グリシュー、A;セラーノ ポゾ、A;アーカンソー州パラド。 ＡＮ州レシンスキー。ノースカロライナ州アセリン。マリン、K。フーリ、B;チョイ、SH;ハイマン、BT;タンジ、レバノン州 (2013)。 「アルツハイマー病リスク遺伝子 CD33 はミクログリアによるアミロイド ベータの取り込みを阻害する」。ニューロン。78 (4): 631–43。土井：10.1016/j.neuron.2013.04.014。PMC  3706457。PMID  23623698。
• Suh, J; Choi, SH; Romano, DM; Gannon, MA; Lesinski, AN; Kim, DY; Tanzi, RE (2013). 「ADAM10 ミスセンス変異はプロドメインシャペロン機能を損なうことで β アミロイド蓄積を促進する」。Neuron . 80 (2): 385–401. doi : 10.1016/j.neuron.2013.08.035 . PMC  4105199 . PMID  24055016.
• Choi, SH; Kim, YH; Hebisch, M; Sliwinski, C; Lee, S; D'Avanzo, C; Chen, J; Hooli, B; Asselin, C; Muffat, J; Klee, JB; Zhang, C; Wainger, BJ; Peitz, M; Kovacs, DM; Woolf, CJ; Wagner, SL; Tanzi, RE; Kim, DY (2014). 「アルツハイマー病の3次元ヒト神経細胞培養モデル」. Nature . 515 (7526): 274–8. Bibcode :2014Natur.515..274C. doi :10.1038/nature13800. PMC  4366007. PMID  25307057 .
• Kumar, D; Choi, SH; Washicosky, KJ; Eimer, WA; Tucker, S; Ghofrani, J; Lefkowitz, A; McColl, G; Goldstein, LE; Tanzi, RE; Moir, RD (2016). 「アミロイドベータペプチドはアルツハイマー病のマウスおよび線虫モデルにおける微生物感染を予防する」Sci. Transl. Med . 8 (340): 340–72. doi :10.1126/scitranslmed.aaf1059. PMC  5505565 . PMID  27225182.
• Park, J; Wetzel, I; Marriott, I; Dréau, D; D'Avanzo, C; Kim, DY; Tanzi, RE; Cho, H (2018). 「3D 器官型ヒトアルツハイマー病脳モデルで再現されたニューロン-グリア相互作用」。Nature Neuroscience . 21 (7): 941–951. doi :10.1038/s41593-018-0175-4. PMC  6800152. PMID  29950669 .
• Eimer, WA; Kumar, D; Kumar, N; Breakefield, XO; Tanzi, RE; Moir, RD (2018). 「アルツハイマー病関連bアミロイドはヘルペスウイルスによって急速に播種され、脳感染から保護される」。Neuron . 99 (1): 1–9. doi : 10.1016/j.neuron.2018.06.030 . PMC  6075814 . PMID  30001512.

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Wikiquote にRudolph E. Tanziに関する引用があります。

• URI 2015 卒業式
• ハーバード大学の公式ウェブページ
• マサチューセッツ総合病院の公式ウェブページ
• Tanzi によるピアノ音楽