リボソームタンパク質S6

RP6 ...8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 30 31 32 33 34 36 38 39 40 50 61 72 83 94 105 116 128 130 140 152 164
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	4UG0、4V6X、5A2Q、5AJ0、4D5L、4UJE、5FLX、4UJC、3J7P、4KZZ、4UJD、4KZY、4D61、3J7R、4KZX
識別子
エイリアス	RPS6、S6、リボソームタンパク質S6
外部ID	オミム：180460; MGI : 98159;ホモロジーン: 85949;ジーンカード：RPS6; OMA :RPS6 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	9番染色体（ヒト）
終わり	19,380,236 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体4（マウス）
終わり	86,775,649 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	ヒップの皮膚; ; 太ももの皮; ; 乳管; ; 生殖腺; ; 幽門; ; 膵管細胞; ; 左卵巣; ; 外陰部; ; 胚上皮; ; 精巣上体頭;
	トップの表現
	子宮; ; 胸腺; ; 卵巣; ; 胚; ; レンズ; ; 膀胱; ; 脾臓; ; 心室帯; ; 胚; ; 胚葉上層;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	リボソームの構造構成要素; タンパク質結合; タンパク質キナーゼ結合; RNA結合;
細胞成分	細胞体; 細胞質; リボソーム; 膜; 細胞内解剖構造; 核小体; 小さなリボソームサブユニット; 細胞質リボ核タンパク質顆粒; 核; 核質; 細胞質; ポリソーム; 細胞質小リボソームサブユニット; 樹状突起; 細胞質の核周囲領域; 小胞体; リボ核タンパク質複合体;
生物学的プロセス	ウイルス転写; SRP依存性共翻訳タンパク質の膜への標的化; TORシグナリング; アポトーシス過程の正の調節; 翻訳開始; 核転写されたmRNAの分解過程、ナンセンス変異による分解; タンパク質生合成; G1期; 有糸分裂細胞周期; 胎盤の発達; 免疫反応に関与するT細胞の増殖; rRNA処理; T細胞の活性化誘導細胞死; 有糸分裂細胞周期チェックポイントシグナル伝達; 胚葉形成; 哺乳類の卵形成段階; 胸腺におけるT細胞の分化; リボソーム小サブユニットの生合成; グルコース恒常性; アポトーシス過程の負の調節; 赤血球の発達; 有糸分裂細胞周期のG1/S移行;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	6194
	20104
	ENSG00000137154
	ENSMUSG00000028495
	P62753
	P62754
	NM_001010
	NM_009096
	NP_001001
	NP_033122
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

リボソームタンパク質S6（rpS6またはeS6 ）は40Sリボソームサブユニットの構成要素であり、翻訳に関与している。マウスモデル研究では、eS6のリン酸化が細胞サイズ、細胞増殖、およびグルコース恒常性の調節に関与していることが示されている。^[5]^[6]^[7]

研究によると、p70 リボソームタンパク質 S6 キナーゼ ( S6K1と S6K2) と p90 リボソームタンパク質 S6 キナーゼ ( RSK ) は両方とも eS6 をリン酸化しますが、この機能は S6K1 と S6K2 が優勢です。

ヒトeS6リン酸化の誘導につながる経路は、IL-8タンパク質合成を促進することがわかっています。このメカニズムは、IL-8の3'UTRの終止コドンの直後にあるA/Uに富む近位配列（APS）に依存しています。^[8]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000137154 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000028495 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Ruvinsky I, Sharon N, Lerer T, Cohen H, Stolovich-Rain M, Nir T, et al. (2005年9月). 「リボソームタンパク質S6のリン酸化は細胞の大きさとグルコース恒常性の決定因子である」. Genes & Development . 19 (18): 2199–211. doi :10.1101/gad.351605. PMC 1221890. PMID 16166381 .
^ Ruvinsky I, Meyuhas O (2006 年 6 月). 「リボソームタンパク質 S6 リン酸化: タンパク質合成から細胞サイズまで」. Trends in Biochemical Sciences . 31 (6): 342–8. doi :10.1016/j.tibs.2006.04.003. PMID 16679021.
^ Ruvinsky I, Katz M, Dreazen A, Gielchinsky Y, Saada A, Freedman N, et al. (2009年5月). 「リボソームタンパク質S6のリン酸化が欠損したマウスは、成長障害とエネルギー不足を反映した筋力低下を呈する」. PLOS ONE . 4 (5): e5618. Bibcode :2009PLoSO...4.5618R. doi : 10.1371/journal.pone.0005618 . PMC 2682700. PMID 19479038 .
^ Ang Z、Abdi Gunawan Koen R、Er JZ、Lee LT、Tam Kit Chung J、Guo H、Ding JL (2019)。「新規AUリッチ近位UTR配列（APS）はrpS6リン酸化の誘導時にCXCL8合成を促進する」。PLOS Genet . 15 (4): e1008077. doi : 10.1371/journal.pgen.1008077 . PMC 6476525 . PMID 30969964。

外部リンク

米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)のリボソーム + タンパク質 + S6
PDBe-KBの UniProt : P62753 (ヒト 40S リボソームタンパク質 S6)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000137154 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000028495 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid16166381-5] Ruvinsky I, Sharon N, Lerer T, Cohen H, Stolovich-Rain M, Nir T, et al. (2005年9月). 「リボソームタンパク質S6のリン酸化は細胞の大きさとグルコース恒常性の決定因子である」. Genes & Development . 19 (18): 2199–211. doi :10.1101/gad.351605. PMC 1221890. PMID 16166381 .

[6] Ruvinsky I, Meyuhas O (2006 年 6 月). 「リボソームタンパク質 S6 リン酸化: タンパク質合成から細胞サイズまで」. Trends in Biochemical Sciences . 31 (6): 342–8. doi :10.1016/j.tibs.2006.04.003. PMID 16679021.

[7] Ruvinsky I, Katz M, Dreazen A, Gielchinsky Y, Saada A, Freedman N, et al. (2009年5月). 「リボソームタンパク質S6のリン酸化が欠損したマウスは、成長障害とエネルギー不足を反映した筋力低下を呈する」. PLOS ONE . 4 (5): e5618. Bibcode :2009PLoSO...4.5618R. doi : 10.1371/journal.pone.0005618 . PMC 2682700. PMID 19479038 .

[pmid25633224-8] Ang Z、Abdi Gunawan Koen R、Er JZ、Lee LT、Tam Kit Chung J、Guo H、Ding JL (2019)。「新規AUリッチ近位UTR配列（APS）はrpS6リン酸化の誘導時にCXCL8合成を促進する」。PLOS Genet . 15 (4): e1008077. doi : 10.1371/journal.pgen.1008077 . PMC 6476525 . PMID 30969964。

参考文献

外部リンク

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