細胞周期調節因子RGCC

RGCC
識別子
エイリアス	RGCC、C13orf15、RGC-32、RGC32、bA157L14.2、細胞周期の調節因子
外部ID	オミム：610077; MGI : 1913464;ホモロジーン: 8544;ジーンカード：RGCC; OMA :RGCC - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体13（ヒト）
終わり	41,470,871 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	14番染色体（マウス）
終わり	79,539,085 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	脱落膜; ; 右肺; ; 左肺の上葉; ; 肺の下葉; ; 耳下腺; ; 嗅球; ; 脛骨神経; ; 滑膜関節; ; 羊水; ; 海綿骨;
	トップの表現
	肋間筋; ; 顎下腺; ; 大動脈外膜; ; 白色脂肪組織; ; 左肺葉; ; 皮下脂肪組織; ; 褐色脂肪組織; ; 脛骨大腿関節; ; 胸腺; ; 二腹筋;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	R-SMAD結合; タンパク質キナーゼ活性化因子活性; タンパク質結合; タンパク質キナーゼ結合;
細胞成分	細胞質; 中心体; 微小管形成中心; 細胞骨格; 核; 細胞質; 核小体;
生物学的プロセス	コラーゲン生合成プロセスの正の調節; 血管内皮細胞遊走の抑制; カドヘリンを介した細胞間接着の負の制御; 補体活性化; 細胞外マトリックスの組み立ての正の調節; DNA結合転写因子活性の正の調節; 有糸分裂細胞周期の相転移の負の調節; 上皮間葉転換の正の調節; 細胞外マトリックス成分の分泌の正の調節; 細胞周期の調節; 内皮細胞増殖の抑制; 内皮細胞のアポトーシス過程の正の調節; 遺伝子発現の正の調節; DNA生合成プロセスの正の調節; 血管新生の抑制; 細胞周期; 線維芽細胞の活性化; 有糸分裂からの退出の負の調節; 有糸分裂核分裂の正の調節; 低酸素に対する細胞反応; 線維芽細胞増殖因子産生の抑制; ストレスファイバー集合の正の調節; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; 細胞集団増殖の負の調節; タンパク質キナーゼ活性の活性化; DNA損傷応答、p53クラスメディエーターによるシグナル伝達により細胞周期停止を引き起こす; サイクリン依存性タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性の正の調節; 有糸分裂細胞周期のG1/S移行の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	28984
	66214
	ENSG00000102760
	ENSMUSG00000022018
	翻訳:
	言語
	NM_014059
	NM_025427
	NP_054778
	NP_079703
	ウィキデータ
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細胞周期調節因子RGCC （RGCC）は、補体32タンパク質応答遺伝子（RGC-32）としても知られ、ヒトではRGCC遺伝子によってコードされるタンパク質です。^[5]^[6]^[7]

関数

この遺伝子は細胞周期の進行を制御すると考えられている。これは、DNA損傷に反応してp53によって誘導されるか、または細胞周期の活性化をもたらす補体系タンパク質の亜溶解レベルによって誘導される。コード化されたタンパク質は、間期には細胞質に、有糸分裂中には中心体に局在する。このタンパク質はポロ様キナーゼ1と複合体を形成する。このタンパク質は補体系タンパク質による処理に反応して核に移行し、細胞分裂周期2タンパク質と結合してそのキナーゼ活性を高めることができる。さまざまなアッセイおよび細胞タイプにおいて、このタンパク質の過剰発現は細胞周期の進行を活性化または抑制することが示されている。^[7]

参考文献

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^ ab 「Entrez Gene: 補体 32 に対する RGC32 応答遺伝子」。

さらに読む

Fosbrink M、Niculescu F、Rus H (2005)。「細胞周期と転写の活性化におけるc5b-9末端補体複合体の役割」。Immunol . Res . 31 (1): 37–46. doi :10.1385/IR:31:1:37. PMID 15591621. S2CID 25558055.
Bonaldo MF、Lennon G、Soares MB (1997)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。Genome Res . 6 (9): 791–806. doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID 8889548。
Badea TC、Niculescu FI、Soane L、他 (1998)。「オリゴデンドロサイトにおける補体活性化によって誘導される新規遺伝子 RGC-32 の分子クローニングと特性解析」。J . Biol. Chem . 273 (41): 26977–81。doi : 10.1074 /jbc.273.41.26977。PMID 9756947 。
Badea T、Niculescu F、Soane L、et al. (2002)。「RGC-32 は p34CDC2 キナーゼ活性を増加させ、大動脈平滑筋細胞の S 期への移行を促進する」。J . Biol. Chem . 277 (1): 502–8. doi : 10.1074/jbc.M109354200 . PMID 11687586。
太田孝文、鈴木勇、西川孝文、他 (2004)。「21,243 個の完全長ヒト cDNA の完全な配列決定と特性解析」。Nat . Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039。
Fosbrink M、Cudrici C、Niculescu F、et al. (2005)。「結腸癌およびその他の腫瘍におけるRGC-32の過剰発現」。Exp . Mol. Pathol . 78 (2): 116–22. doi :10.1016/j.yexmp.2004.11.001. PMID 15713436。
田中孝文、高田秀、野村明、他 (2005)。「高IgE症候群における末梢血細胞の異なる遺伝子発現パターン」。臨床研究免疫学。140 (3): 524–31。doi :10.1111/ j.1365-2249.2005.02805.x。PMC 1809394。PMID 15932515。
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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000102760 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000022018 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

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[pmid19158077-6] Huang WY、Li ZG、Rus H、Wang X、Jose PA、Chen SY (2009 年 3 月)。「RGC-32 はヒト腎近位尿細管細胞における形質転換成長因子ベータ誘導性上皮間葉転換を媒介する」。J Biol Chem . 284 (14): 9426–32. doi : 10.1074/jbc.M900039200 . PMC 2666595 . PMID 19158077。

[entrez-7] 「Entrez Gene: 補体 32 に対する RGC32 応答遺伝子」。