ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
PRKD1 識別子 エイリアス PRKD1 、PKC-MU、PKCM、PKD、PRKCM、プロテインキナーゼD1、CHDED 外部ID オミム ：605435; MGI : 99879; ホモロジーン : 55680; 遺伝子カード : PRKD1; OMA :PRKD1 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 12番染色体（マウス） [2] バンド 12|12 B3 始める 50,341,231 bp [2] 終わり 50,649,098 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 心室帯 精嚢 胸部大動脈 上行大動脈 睾丸 伏在静脈 胸部大動脈下行 右冠動脈 膝窩動脈 脛骨動脈
トップの表現 原始的な線 黒質 外頸動脈 内頸動脈 窩 一次卵母細胞 顆頭 腎小体 水晶体上皮 精管
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
トランスフェラーゼ活性 ヌクレオチド結合 タンパク質キナーゼ活性 プロテインキナーゼC活性 金属イオン結合 キナーゼ活性 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 ATP結合 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 細胞成分
ゴルジ体 膜 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 オートファゴソーム膜 細胞質 トランスゴルジネットワーク 細胞質 生物学的プロセス
エンドサイトーシスの負の調節 細胞分化 細胞内シグナル伝達 内皮細胞増殖の正の調節 タンパク質の安定性の調節 ゴルジ体 リン酸化 免疫システムのプロセス 内皮細胞の走化性の正の調節 タンパク質キナーゼDシグナル伝達 スフィンゴ脂質の生合成過程 細胞死の負の調節 神経系の発達 ペプチジルセリンリン酸化の正の制御 血管新生の積極的な制御 内皮細胞遊走の正の調節 タンパク質リン酸化 ヒストン脱アセチル化酵素活性の正の調節 CREB転写因子活性の正の制御 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路 インテグリンを介したシグナル伝達経路の調節 NF-κB転写因子活性の正の調節 血管新生 血管内皮細胞遊走の正の調節 ニューロン投射発達の正の調節 VEGF活性化血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路による内皮細胞走化性の正の制御 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御 インテグリンを介したシグナル伝達経路 タンパク質の自己リン酸化 酸化ストレスに対する細胞反応 血管内皮増殖因子刺激に対する細胞反応 Rasタンパク質シグナル伝達 細胞集団の増殖 炎症反応 先天性免疫反応 シグナル伝達 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 アポトーシスの過程 オートファジーの正の制御 アミノ酸欠乏に対する細胞反応 ホスファチジルイノシトール3キナーゼ活性の正の調節 ヒドロペルオキシドに対する細胞反応 ケラチノサイト増殖の調節 骨芽細胞分化の正の制御 ゴルジ小胞輸送 ペプチジルセリンリン酸化 ペプチジルスレオニンリン酸化 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_002742 NM_001330069 NM_001348390
RefSeq (タンパク質) NP_001316998 NP_002733 NP_001335319
NP_032884 NP_001369743 NP_001369744 NP_001369745
場所 (UCSC) 14章: 29.58 – 30.19 Mb 12 章: 50.34 – 50.65 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
セリン/スレオニンプロテインキナーゼD1 は、ヒトでは PRKD1 遺伝子によってコードされる 酵素 である 。 [5] [6] [7]
関数 プロテインキナーゼD（PKD）ファミリーのメンバーは、多くの細胞外受容体を介したシグナル伝達経路で機能します。PRKCM遺伝子は、トランスゴルジネットワークに結合し、細胞表面に特化した輸送キャリアの分裂を制御する細胞質セリン-スレオニンキナーゼをコードします。[OMIM提供] [7]
インタラクション プロテインキナーゼ D1 は以下と 相互作用する ことが示されています。
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000184304 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000002688 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ Johannes FJ、Prestle J、Eis S、Oberhagemann P、Pfizenmaier K (1994年4月)。「PKCuはタンパク質キナーゼCファミリーの新規かつ非定型的なメンバーである」。J Biol Chem . 269 (8): 6140–8. doi : 10.1016/S0021-9258(17)37580-4 . PMID 8119958。 ^ Owczarek CM、Portbury KJ、Kola I、 Hertzog PJ (2000 年 9 月)。「体細胞ハイブリッドおよび放射線ハイブリッドによるヒト染色体バンド 14q11 へのタンパク質キナーゼ C mu (PRKCM) の割り当て」。Cytogenet Cell Genet。89 ( 3–4 ) : 240–1。doi :10.1159/000015624。PMID 10965134。S2CID 26620985。 ^ ab 「Entrez Gene: PRKD1 タンパク質キナーゼ D1」。 ^ ヨハネス FJ、ハウサー A、シュトルツ P、トリュッケンミュラー L、リンク G、川上 T、ファイゼンマイヤー K (1999 年 11 月)。 「ブルトン型チロシンキナーゼ (Btk) はプロテインキナーゼ C mu と結合します。」 FEBS レット 。 461 (1-2): 68-72。 土井 ： 10.1016/s0014-5793(99)01424-6 。 PMID 10561498。 ^ ab Storz P、Hausser A、Link G、Dedio J、Ghebrehiwet B、Pfizenmaier K、Johannes FJ (2000 年 8 月)。「タンパク質キナーゼ C [micro] は多機能シャペロンタンパク質 p32 によって制御される」。J . Biol. Chem . 275 (32): 24601–7. doi : 10.1074/jbc.M002964200 . PMID 10831594。 ^ Zemlickova E、Dubois T、Kerai P、Clokie S、Cronshaw AD、Wakefield RI、Johannes FJ、Aitken A (2003 年 8 月)。「Centaurin-alpha(1) はタンパク質キナーゼ C のアイソフォームと関連し、リン酸化される」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 307 (3): 459–65. doi :10.1016/s0006-291x(03)01187-2. PMID 12893243。 ^ Rao PS、Jaggi M、Smith DJ、Hemstreet GP、Balaji KC (2003 年 10 月)。「メタロチオネイン 2A は前立腺癌において PKCmu のキナーゼドメインと相互作用する」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 310 (3): 1032–8. doi :10.1016/j.bbrc.2003.09.118. PMID 14550308。 ^ Hausser A、Storz P、Link G、Stoll H、Liu YC、Altman A、Pfizenmaier K、Johannes FJ (1999 年 4 月)。「タンパク質キナーゼ C mu は 14-3-3 シグナル伝達タンパク質によって負に制御される」。J . Biol. Chem . 274 (14): 9258–64. doi : 10.1074/jbc.274.14.9258 . PMID 10092600。
さらに読む
Van Lint J、Rykx A、Maeda Y、Vantus T、Sturany S、Malhotra V、Vandenheede JR、Seufferlein T (2002)。「タンパク質キナーゼD：移動する細胞内交通調節因子」。Trends Cell Biol . 12 (4): 193–200. doi :10.1016/S0962-8924(02)02262-6. PMID 11978539。 ブッシュ H、アイゼンハート-ローテ BV (1976)。 「[輸血の古くて新しい危険（著者訳）]」。 ミュンヘン医学医療センター 。 118 (22): 713-8。 PMID 5668。 Jakobovits A、Rosenthal A、Capon DJ (1990)。「TAT による HIV-1 LTR 誘導遺伝子発現のトランス活性化にはタンパク質キナーゼ C が必要」。EMBO J. 9 ( 4): 1165–70. doi :10.1002/j.1460-2075.1990.tb08223.x. PMC 551792. PMID 2182321 。 Davis RJ、Czech MP (1985)。「腫瘍促進性ホルボールジエステルは、正常なヒト線維芽細胞における上皮成長因子受容体のトレオニン654のリン酸化を引き起こす」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 82 ( 7): 1974–8。Bibcode : 1985PNAS ... 82.1974D。doi : 10.1073/ pnas.82.7.1974。PMC 397463。PMID 2984676 。 Davis RJ、Czech MP (1985)。「血小板由来成長因子は、トレオニン654における上皮成長因子受容体のリン酸化に対するホルボールジエステルの作用を模倣する」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA。82 ( 12 ): 4080–4。Bibcode : 1985PNAS ...82.4080D。doi : 10.1073/ pnas.82.12.4080。PMC 397938。PMID 2987962 。 Conant K、Ma M、Nath A、Major EO (1996)。「細胞外ヒト免疫不全ウイルス 1 型 Tat タンパク質は、初代ヒトアストロサイトにおける NF-κB 結合およびタンパク質キナーゼ C 活性の両方の増加と関連している」。J . Virol . 70 (3): 1384–9. doi :10.1128/JVI.70.3.1384-1389.1996. PMC 189957. PMID 8627654 。 Sidorenko SP、Law CL、Klaus SJ、Chandran KA 、 Takata M、Kurosaki T、Clark EA (1996)。「タンパク質キナーゼC mu (PKC mu) はB細胞抗原受容体複合体と関連し、リンパ球シグナル伝達を制御する」。 免疫 。5 (4): 353–63。doi : 10.1016 /S1074-7613(00) 80261-7。PMID 8885868 。 Holmes AM (1996)。「タンパク質キナーゼCによるヒト免疫不全ウイルス1型Tatタンパク質のin vitroリン酸化：アミノ酸残基セリン46のリン酸化の証拠」。Arch . Biochem. Biophys . 335 (1): 8–12. doi :10.1006/abbi.1996.0476. PMID 8914829。 Borgatti P、Zauli G、Cantley LC、Capitani S (1998)。「細胞外HIV-1 Tatタンパク質は、PC12細胞におけるタンパク質キナーゼC (PKC)-α、-ε、-ζアイソフォームの迅速かつ選択的な活性化を誘導する」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 242 (2): 332–7. doi :10.1006/bbrc.1997.7877. PMID 9446795。 Zidovetzki R、Wang JL、Chen P、Jeyaseelan R、Hofman F (1998)。「ヒト免疫不全ウイルス Tat タンパク質は、タンパク質キナーゼ C および cAMP 依存性タンパク質キナーゼ経路を介してヒト脳内皮細胞でインターロイキン 6 mRNA 発現を誘導する」。AIDS Res. Hum. Retroviruses . 14 (10): 825–33. doi :10.1089/aid.1998.14.825. PMID 9671211。 Waldron RT、Iglesias T、 Rozengurt E (1999)。「タンパク質キナーゼ D のプレクストリン相同ドメインは、タンパク質キナーゼ C の eta アイソフォームと優先的に相互作用する」。J . Biol. Chem . 274 (14): 9224–30。doi : 10.1074/jbc.274.14.9224。PMID 10092595 。 Hausser A、Storz P、Link G、Stoll H、Liu YC、Altman A、Pfizenmaier K、Johannes FJ (1999)。「タンパク質キナーゼC muは14-3-3シグナル伝達タンパク質によって負に制御される」。J . Biol. Chem . 274 (14): 9258–64. doi : 10.1074/jbc.274.14.9258 . PMID 10092600。 ジャモーラ C、ヤマノウエ N、ヴァン リント J、ラウデンスレーガー J、ヴァンデンヒーデ JR、フォークナー DJ、マルホトラ V (1999 年)。 「ゴルジ組織のGベタガンマ媒介制御は、プロテインキナーゼDの直接活性化を介して行われます。」 セル 。 98 (1): 59–68。 土井 ： 10.1016/S0092-8674(00)80606-6 。 PMID 10412981。 Bagowski CP、Stein-Gerlach M、Choidas A 、Ullrich A (1999)。「PKD によるトレオニン T654 および T669 の細胞型特異的リン酸化が EGF 受容体のシグナル容量を定義する」。EMBO J. 18 (20): 5567–76. doi :10.1093/emboj/18.20.5567. PMC 1171625. PMID 10523301 。 Johannes FJ, Hausser A, Storz P, Truckenmüller L, Link G, Kawakami T, Pfizenmaier K (1999). 「Bruton のチロシンキナーゼ (Btk) はタンパク質キナーゼ C mu と関連している」. FEBS Lett . 461 (1–2): 68–72. doi : 10.1016/S0014-5793(99)01424-6 . PMID 10561498. Storz P、Hausser A、Link G、Dedio J、Ghebrehiwet B、Pfizenmaier K、Johannes FJ (2000)。「タンパク質キナーゼC [micro] は多機能シャペロンタンパク質p32によって制御される」。J . Biol. Chem . 275 (32): 24601–7. doi : 10.1074/jbc.M002964200 . PMID 10831594。 Mayne M、Holden CP、Nath A、Geiger JD (2000)。「HIV-1 Tat によるイノシトール 1,4,5-トリスリン酸受容体調節貯蔵庫からのカルシウムの放出は、ヒトマクロファージにおける TNF-α 産生を調節する」。J . Immunol . 164 (12): 6538–42. doi : 10.4049/jimmunol.164.12.6538 . PMID 10843712。 マシューズ SA、イグレシアス T、ローゼングルト E、カントレル D (2000)。 「プロテインキナーゼ D (PKD) の空間的および時間的制御」。 エンボ J . 19 (12): 2935–45。 土井 ：10.1093/emboj/19.12.2935。 PMC 203351 。 PMID 10856238。 Vertommen D、Rider M、Ni Y、Waelkens E、Merlevede W、Vandenheede JR、Van Lint J (2000)。「タンパク質キナーゼDのマルチサイトリン酸化による調節。質量分析によるリン酸化部位の同定と部位特異的変異誘発による特性評価」。J . Biol. Chem . 275 (26): 19567–76. doi : 10.1074/jbc.M001357200 . PMID 10867018。
