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| 思春期前多毛症 | |
|---|---|
| 専門 | 皮膚科 |
| 症状 | 子供の体全体の過剰な毛の成長 |
| 鑑別診断 | 多毛症 |
思春期前多毛症は小児多毛症とも呼ばれ、健康な乳児や小児に見られる、毛髪の成長が増加する皮膚疾患です。[1] [2]思春期前多毛症は美容上の疾患であり、その他の健康面には影響しません。この疾患を持つ人は、社会の「正常な」外見に対する認識により、自尊心の低下や精神衛生上の問題に悩まされることがあります。[2]思春期前多毛症のメカニズムは不明ですが、原因には遺伝、全身疾患、または薬剤が含まれる可能性があります。[3] [4]
多毛症は男性と女性に等しく影響しますが、耳の多毛症、鼻の多毛症、遺伝性多毛症は主に男性に影響します。[2]思春期前多毛症は出生時に存在する場合もあれば、小児期に発症する場合もあります。[5]
思春期前多毛症の管理戦略には、薬物療法、薬剤が原因の場合は薬剤の中止、化学的または物理的な脱毛または変更方法が含まれます。
兆候と症状
思春期前多毛症は、出生時に見られ、小児期に進行する過剰な毛髪の成長を特徴とする。[3] [6]全身性多毛症では、過剰な毛髪の成長が全身に起こるのに対し、局所性多毛症では、過剰な毛髪の成長は体の特定の部位にのみ起こる。[2]局所性または限局性の思春期前多毛症の一例としては、腰仙部多毛症、または牧羊尾母斑がある。[3]全身性思春期前多毛症の毛髪の成長パターンは、顔、背中、手足に多く見られる。[6]重要なのは、これが多毛症の過剰な毛髪の成長パターンとは異なるということである。[6]
多毛症自体は良性ですが、美容上の問題を引き起こし、心理社会的問題につながる可能性があります。[5] [7]子供が成長するにつれて、毛髪の成長は再開したり、増加したり、減少したりすることがあります。[8]ただし、全体的な成長パターンと進行は、多毛症の分類や他の疾患との関連性に基づいて異なる場合があります。[7]
原因
思春期前多毛症の正確な原因とメカニズムは、より徹底的な研究の対象となっていますが、多毛症の重要な特徴であるアンドロゲンレベルの上昇が原因ではないことがわかっています。 [9]思春期前多毛症と呼ばれるのは、思春期の典型的な年齢または開始前に発生し、思春期に通常発生する正常なホルモンの変化によるものではないためです。[10]発症は出生時または小児期に発生する可能性がありますが、過剰な毛の成長は成人期まで続く可能性があります。[11]思春期前多毛症自体は比較的まれな症状です。[12]
思春期前多毛症の報告は、様々な薬剤の副作用、感染症、遺伝性疾患、代謝障害、摂食障害（特に神経性無食欲症）など、様々な要因に起因する可能性がある。[9] [12]多毛症は出生時に存在している場合や小児期に発症する場合があるため、妊娠中の親は、服用している、または服用を計画している薬剤についてまず主治医に相談することが推奨される。なぜなら、副作用が親自身や胎児に生じる可能性があるからである。[9]また、妊娠中はアルコールの摂取を控えることも重要である。アルコールは胎児に思春期前多毛症のリスク増加などの悪影響のリスクをもたらす可能性があるからである。[9]したがって、薬剤やアルコール摂取によって胎児に悪影響が生じ、多毛症の発症につながる可能性がある。[9]思春期前多毛症は、いかなる症状も示さない小児にも見られるため、必ずしも深刻な基礎疾患と相関するわけではない。[10]しかし、思春期前の多毛症が確認された場合には、他の基礎疾患が関連している可能性が依然としてある。[13]例えば、脂肪の少ない状態で生まれた人では、多毛症にレプラコーン症候群が併発している可能性があるが、適切な診断を行う必要がある。[9]
病態生理学
思春期前多毛症の病態生理学と、この疾患における毛髪の成長メカニズムを完全に理解するための研究は限られていますが、一部の研究では、体内のテストステロン濃度の上昇が原因と考えられる経路があります。 [2]テストステロン値の上昇により、小児期に全身の毛髪が過剰に成長することがあり、最も影響を受けるのは顔、背中、および体の胴体に近い部分です。[2]メカニズムはまだ明らかではありませんが、一部の薬剤は多毛症を引き起こす可能性があります。[14] ミノキシジルとシクロスポリンは、多毛症を引き起こす可能性のある薬剤の例です。[14]
潜在的なメカニズム
思春期前多毛症のほとんどの症例では、明確な原因は特定できません。[4]思春期前多毛症は、遺伝、全身疾患、または薬剤が原因である可能性があります。[3] [4]
遺伝学
以下に、現在多毛症を引き起こすことが知られている遺伝性症候群をいくつか挙げます。[2]
- ツィンメルマン・ラバンド症候群
- コフィン・シリス症候群
- シュニツェル・ギーディオン中顔面退縮症候群
- ゴーリン・チョードリー・モス症候群
- 親指内転症候群
- バーバー・セイ症候群
全身疾患
以下に、現在多毛症を引き起こすことが知られている全身性疾患をいくつか挙げる。[2]
- 甲状腺ホルモンレベル異常
- 栄養失調
- 癌
医薬品
以下に、現在多毛症を引き起こすことが知られている薬剤をいくつか挙げます。[2]
さらに、現在、多毛症の発症を説明するために使用されている2つの主要なメカニズムがあります。[16]
髪質変換
最初に提案されたメカニズムは、過剰な毛の成長は軟毛（桃色の産毛）が硬毛（太くて黒い毛）に変化することによって起こるというものです。[16]これは、アンドロゲン産生の増加により思春期に軟毛が硬毛に置き換わることに似ています。[17] [18]しかし、多毛症における軟毛から硬毛への変化はまだ完全には解明されていません。[16]
毛髪の成長サイクルの変化
2 番目に提案されているメカニズムは、毛包の成長周期に関係しています。人間の毛包は、成長期、退行期、休止期の 3 つの段階からなる成長周期に従います。[16]毛包の活発な成長は、成長期に発生します。退行期中、毛包は脱毛の準備プロセスを経ます。休止期は、脱毛が発生する時期です。毛包の成長周期は、人によって、また体毛が成長する場所によって異なります。[16]多毛症は、毛包が特定の毛の場所に対して通常よりも長く成長期にある場合に発生すると言われています。[16]
メカニズムはわかっているものの、何がその引き金となるのかについては現在のところほとんどわかっていない。[16]
診断
多毛症を正しく診断するために、医療従事者は過剰な毛の成長が本当に多毛症によるものなのか、それとも多毛症などの別の病状によるものなのかを判断する必要がある。[9] [2]どちらの病状も過剰な毛の成長を引き起こすが、多毛症と多毛症は毛の成長部位と内分泌ホルモンであるアンドロゲンへの依存性に基づいて異なる。[9] [2 ] [ 19] [3]多毛症は、アンドロゲン依存性部位に限定された過剰な毛の成長と定義される。[9] [2] [19] [3]アンドロゲン依存性部位の例としては、顎、上唇、胸部、腹部、背中、大腿前部などがある。[19] [20]一方、多毛症は、アンドロゲンとは無関係に、体のどこでも過剰な毛の成長と定義される。[3]
さらに、多毛症は男性と女性の両方に影響を及ぼす症状であるのに対し、多毛症は主に「アンドロゲン依存性部位における女性における男性のようなパターンの硬毛の成長」を説明するために使用されます。[2]
評価
以下に、医師が多毛症の分類を決定する際に考慮する点を挙げる。[2]
- どの髪質が主流か
- 多毛症の家族歴
- 多毛症を引き起こす遺伝性症候群の証拠
- 現在の薬の使用
- 甲状腺ホルモン値
- 栄養状態
- 癌
分類
多毛症の診断は、さらにさまざまな分類によって詳細に定義されます。これらの分類は、「毛の種類、発症年齢、毛の分布、毛の成長部位」に基づいて区別されます。[2]
髪質
- 産毛: 「正常な胎児を覆う、細くて色素のない毛。数センチの長さになることが多い。生後数週間までに、産毛は体の毛と頭皮の硬毛に置き換わるはずだ。」[2]
- 軟毛：「色素が薄く、細く、短い毛で、顔、腕、腹部、脚に生えている『桃の産毛』とも呼ばれる。」[2]
- 硬毛：「頭皮、脇の下、陰部に生える粗くて太い毛。」[2]
発症年齢
- 先天性：出生時に存在する
- 後天性：出生時には存在しないが、出生後に発症する
分布
- 一般化: 特定の領域に限定されない
- 局所的: 主に特定の領域に影響を与える
思春期前多毛症は、他の症候群と関連している場合もあれば、単独で診断される場合もあります。[ 7] 孤立性先天性全身性多毛症には、単一遺伝子疾患である先天性橈側多毛症と先天性末端多毛症が含まれます。 [7 ] 症候群性先天性全身性多毛症には、単一遺伝子疾患と染色体疾患が含まれます。 [7]単一遺伝子疾患は、常染色体優性疾患、常染色体劣性疾患、X連鎖疾患によってさらに区別される場合があります。[7]
全身性思春期前多毛症
局所性思春期前多毛症
予防接種
2020年の症例研究では、白人の子供がジフテリア・破傷風・無細胞百日咳・ポリオウイルス（DTPa-IPV）ワクチンと水痘のワクチンを注射した部位に2つの多毛症の斑点を発症したと報告されました。 [24]ワクチン接種後、子供は2つの部位に紅斑、腫れ、かゆみを発症し、6か月後に多毛症が報告されました。[24]
キャストアプリケーション
いくつかの症例研究で、ギプスを装着した後に小児に多毛症がみられたことが報告されている。2012年に行われたある研究では、ギプスを装着した後に3歳から91歳までの117人の患者群で多毛症の症例が多数確認された。[25]
心理的影響
思春期前多毛症の人は、全身に広範囲に毛が生え、幼少期に目立つようになることがあります。[2]思春期前多毛症が本人や家族に与える影響は厳しいものがありますが、脱毛に関してはさまざまな治療法があることに留意することが重要です。[5]美容治療に加えて、この病気の人は外見のせいで精神的な健康に悩まされている可能性があるため、心理的ケアも考慮することが重要です。[2]
管理と治療
管理
管理の程度と種類は、子供の年齢、多毛症の重症度と場所、子供、家族、社会の心理社会的ニーズによって異なります。過度の毛の成長を抑制し除去するための管理戦略には、剃毛、トリミング、ワックス脱毛、毛抜きなどの物理的な管理戦略、漂白や化学脱毛剤の使用などの化学的戦略、レーザー脱毛での光源の使用、強力パルス光療法、電気分解などがあります。[5]具体的には、脱毛は一時的に表面から毛を取り除きますが、脱毛は毛球から毛を取り除きます。[3]管理オプションは、有効性、コスト、痛み、皮膚の炎症、毛の再生の歪みなどの副作用の点で異なります。[5]
脱毛
脱毛方法には、剃毛と化学脱毛剤がある。剃毛は個々の毛の成長速度や直径に影響を与えない。しかし、剃った後の毛の先端が鈍くなるため、剃る前よりも太く粗く見えることがある。[26]剃毛は安価であるが、炎症、毛嚢炎、埋没毛を引き起こす可能性がある。[5] [27]化学脱毛剤は、通常、毛を強く健康に保つケラチンのジスルフィド結合を切断することで毛を溶かす硫化物、チオグリコール酸塩、または酵素脱毛剤を使用する。 [26]化学脱毛剤は痛みがなく使いやすく、パウダー、クリーム、ローションなど多くの形で提供される。硫化物は効果的で即効性があるが、不快な臭いがあり、刺激性接触皮膚炎を引き起こす可能性がある硫化水素を生成することもある。酵素脱毛剤は不快な臭いを発さず、刺激性もありませんが、効果があることもわかっていません。そのため、ほとんどの化学脱毛剤はチオグリコール酸を使用しています。チオグリコール酸は硫化物に比べて効果が遅いですが、臭いや刺激は少ないです。[5]
脱毛
脱毛法には、ワックス脱毛、毛抜き/毛抜き、レーザー脱毛、強力パルス光療法、電気分解などがあります。ワックス脱毛は広い範囲によく使用され、約2～6週間一時的に毛を除去します。ワックス脱毛は、熱いワックスによる皮膚の炎症、傷跡、毛嚢炎、熱傷を引き起こす可能性があり、ワックス脱毛を繰り返すと、時間の経過とともに毛の再生が減少する可能性があります。[26]毛抜きまたは毛抜きは、狭い範囲に最適で、2～12週間毛を除去できます。 [27]毛抜きは安価で皮膚へのダメージも最小限ですが、時間がかかり、敏感な部分に痛みを引き起こす可能性があります。 [ 26 ]
レーザー脱毛は、赤色から近赤外線（600～1100 nm）の光を使って脱毛します。光は毛のメラニンに吸収され、毛包を熱してダメージを与えて脱毛します。レーザー脱毛は、毛の再生を最大3か月遅らせることが分かっています。 [28]レーザー脱毛は、赤み、浮腫、1度から2度の火傷、皮膚の損傷、色素沈着を引き起こす可能性があります。[26]肌の色が濃い人はメラニン含有量が多いため、色素沈着異常や瘢痕のリスクが高くなります。[28]
強力パルス光療法（IPL）は、多色光を使用して永久脱毛を行います。毛に含まれるメラニンはこれらの長波長の光（590〜900 nm）を吸収し、熱に変換されて毛球を破壊し、永久に毛を除去します。[29]波長の選択は、個人の肌タイプと肌の状態によって異なります。[30] IPLは広い範囲に最適ですが、痛み、浮腫、紅斑、色素沈着を引き起こす可能性があります。このオプションはレーザー脱毛よりも安価ですが、効果も劣るため、より多くの治療セッションが必要になります。[26]
電気分解には、ガルバニック、サーモライシス、ブレンドの 3 つの種類があります。ガルバニック電気分解では、針を使用して電流を毛包に直接送ります。電流には腐食作用があり、水酸化ナトリウムの生成によって毛髪を破壊します。[5]ガルバニック電気分解はサーモライシスよりも効果的ですが、速度も遅くなります。[26]サーモライシスは、高周波の交流電流を使用して熱を発生させ、毛球を破壊します。サーモライシスは、太い毛や毛包が曲がっている毛には効果がありません。[5]ブレンド電気分解は、ガルバニックとサーモライシスの両方を組み合わせたもので、最も効果的な電気分解です。一般的に電気分解は痛み、色素沈着、瘢痕化を引き起こす可能性がありますが、ガルバニック電気分解は副作用が最も重篤です。[26]
その他の管理戦略
ブリーチングは代替管理戦略です。ブリーチングでは毛が抜けたり成長が妨げられたりすることはありませんが、毛の天然色素を除去することで毛の外観を明るくすることができます。ブリーチングに含まれる過酸化水素は毛を柔らかくし、酸化させて黄色がかった色に変えます。ブリーチングは迅速で簡単、痛みもなく、皮膚に多少の炎症を起こすだけです。さらに、ブリーチングの効果は最大 4 週間持続します。[5]
処理
薬物療法
エフロルニチン塩酸塩 13.9% クリーム (Vaniqa®) は、 FDA により毛の成長を抑える治療薬として承認されている外用処方薬です。[31]エフロルニチンは、毛の成長に関与する重要な酵素であるオルニチン脱炭酸酵素を不可逆的に阻害します。 [5]エルフォルニチンは、脱毛や除毛によって毛を取り除くのではなく、毛の成長を遅らせます。エフロルニチン クリームの副作用には、ニキビ、毛嚢炎、刺すような痛みや灼熱感、皮膚の炎症、発赤、かゆみ、めまいなどがあります。エフロルニチン クリームは単独での使用を意図したものではなく、他の脱毛法と併用することが推奨されています。[26] FDA は、エルフォルニチン クリームを顔やあごの下の隣接部位のみに使用することを承認しており、全身には承認していません。[31]
薬の中止
多毛症の原因が特定の薬剤によるものである場合、その薬剤の使用を中止すると、過剰な毛の成長の影響は通常回復します。[2]
参照
参考文献
- ^ ラピニ、ロナルド P.;ボローニャ、ジーン L.ジョセフ L. ジョリッツォ (2007)。皮膚科 2巻セット。セントルイス：モスビー。土井：10.5070/D39jw988tb. ISBN 978-1-4160-2999-1。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu Saleh D, Yarrarapu SN, Cook C (2022). 「多毛症」. StatPearls . トレジャーアイランド (FL): StatPearls Publishing. PMID 30521275. 2022年7月28日閲覧。
- ^ abcdefgh Klein GW、Gangat M (2015)。「多毛症、多毛症、早熟性毛髪発達」。Adam HM、Foy JM (編)。小児科における徴候と症状。イリノイ州エルクグローブビレッジ：米国小児科学会。pp. 523–537。doi : 10.1542 /9781581108552-ch41。ISBN 978-1-58110-855-2. OCLC 907924141.
- ^ abc グリンガルテン M、ベデカラス P、アユソ S、ベルガダ C、カンポ S、エスコバル ME (2000)。 「思春期前多毛症における臨床評価と血清ホルモンプロファイル」。ホルモン研究。54 (1): 20-25。土井：10.1159/000063432。PMID 11182631。S2CID 25023093 。
- ^ abcdefghijk Vashi RA、Mancini AJ、Paller AS (2001)。「小児における原発性全身性および局所性多毛症」。Archives of Dermatology。137 ( 7): 877–884。PMID 11453806 。
- ^ abc Barth JH、Wilkinson JD 、 Dawber RP (1988)。「思春期前の多毛症 ：正常か異常か？」小児疾患アーカイブ。63 (6): 666–668。doi : 10.1136 /adc.63.6.666。PMC 1778859。PMID 3389902。
- ^ abcdefgh Buch J、Ranganath P (2021)。「遺伝性多毛症へのアプローチ：簡単なレビュー」。インド皮膚科・性病学・らい学ジャーナル。88 (1): 11–21。doi : 10.25259 / IJDVL_629_20。PMID 34379956。S2CID 236988849 。
- ^ Hoeger P、Kinsler V、Yan A、Harper J、Oranje A、Bodemer C、他編（2019年）。Harperの小児皮膚科教科書（第1版）。Wiley。doi ：10.1002 / 9781119142812。ISBN 978-1-119-14219-5. S2CID 69032322。
- ^ abcdefghi バウマイスター FA、シュヴァルツ HP、ステンゲル・ルトコウスキー S (1995 年 5 月)。 「小児多毛症：診断と管理」。小児期の病気のアーカイブ。72 (5): 457–459。土井：10.1136/adc.72.5.457。PMC 1511113。PMID 7618920。
- ^ ab Camacho-Martinez FM (2008)。「多毛症」。Whitting DA、Blume-Peytavi U、Tosti A、Trüeb RM (編)。毛髪の成長と障害。ベルリン、ハイデルベルク：Springer。pp. 333–356。doi : 10.1007/978-3-540-46911-7_16。ISBN 978-3-540-46911-7。
- ^ Trüeb RM (2002). 「多毛症の原因と管理」. American Journal of Clinical Dermatology . 3 (9): 617–627. doi :10.2165/00128071-200203090-00004. PMID 12444804. S2CID 8320393.
- ^ ab カルネイロ VF、バルボーザ MC、マルテッリ DR、ボナン PR、アギアール MJ、マルテッリ ジュニア H (2021 年 10 月)。 「多毛症に関連する遺伝的症候群の総説」。Revista da Associação Médica Brasileira。67 (10): 1508–1514。土井：10.1590/1806-9282.20210666。PMID 35018984。S2CID 244691792 。
- ^ Wagamon K, Mirmirani P (2007). 「小児患者の局所性多毛症 - 過剰な毛の成長のメカニズムとは?」.小児皮膚科. 24 (3): 250–252. doi :10.1111/j.1525-1470.2007.00396.x. PMID 17542874. S2CID 7233748.
- ^ ab Miwa LJ、Shaefer MS、Stratta RJ、 Wood RP、Langnas AM、Shaw BW (1990 年 4 月)。「薬剤誘発性多毛症: 症例報告と文献レビュー」。DICP : The Annals of Pharmacotherapy。24 (4): 365–368。doi : 10.1177 /106002809002400404。PMID 2183489。S2CID 39008758 。
- ^ エロスア＝ゴンサレス M、カンポス＝ドミンゲス M、バンカラリ D、ノゲラ＝モレル L、エルナンデス＝マルティン A、ウエルタ＝アラゴネス J、トレロ A (2018 年 7 月)。 「2人の子供のオメプラゾール誘発性多毛症」。小児皮膚科。35 (4): e212–e214。土井：10.1111/pde.13496。PMID 29582462。S2CID 4313705 。
- ^ abcdefg Wendelin DS、Pope DN、 Mallory SB (2003)。「多毛症」。アメリカ皮膚科学会誌。48 (2): 161–182。doi :10.1067/mjd.2003.100。PMID 12582385 。
- ^ グリモヴィチ M、ルドニツカ E、ポドフィグルナ A、ナピエララ P、スモラルチク R、スモラルチク K、メッゼカルスキ B (2020)。 「毛包に対するホルモンの影響」。国際分子科学ジャーナル。21 (15): 5342.土井: 10.3390/ijms21155342。PMC 7432488。PMID 32731328。
- ^ Randall VA (2008). 「アンドロゲンと毛髪の成長」.皮膚科治療. 21 (5): 314–328. doi : 10.1111/j.1529-8019.2008.00214.x . PMID 18844710. S2CID 205693736.
- ^ abc Azziz R (2003). 「多毛症の評価と管理」.産科および婦人科. 101 (5 Pt 1): 995–1007. doi :10.1016/s0029-7844(02)02725-4. PMID 12738163.
- ^ Neinstein LS (2008).青少年の健康管理：実践ガイド（第5版）。Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins。pp. 58章。ISBN 978-0-78-179256-1。
- ^ 「先天性橈骨多毛症 - 病気について - 遺伝性および希少疾患情報センター」。rarediseases.info.nih.gov . 2021年。 2022年7月26日閲覧。
- ^ ab Bubna AK、Veeraraghavan M、Anandan S、Rangarajan S (2015)。「先天性全身性多毛症、歯肉増殖症、狭窄帯を伴う粗い顔貌：まれな関連性」。International Journal of Trichology。7 ( 2 ): 67–71。doi : 10.4103 / 0974-7753.160113。PMC 4502477。PMID 26180451。
- ^ 「アンブラス症候群 - 疾患について - 遺伝性および希少疾患情報センター」. rarediseases.info.nih.gov . 2021年. 2022年7月28日閲覧。
- ^ ab Maurelli M, Bellinato F, Gisondi P, Girolomoni G (2020). 「DTPaおよび水痘ワクチン接種部位における白人小児の持続性局所性多毛症」.ワクチン. 38 (21): 3808–3809. doi :10.1016/j.vaccine.2020.03.051. PMID 32280044. S2CID 215750787.
- ^ Akoglu G, Emre S, Metin A, Bozkurt M (2012). 「ギプス固定後の多毛症の頻度が高い」皮膚科学. 225 (1): 70–74. doi :10.1159/000341521. PMID 22907098. S2CID 207564488.
- ^ abcdefghi Kang CN、Shah M、Lynde C 、 Fleming P (2021)。「脱毛の実践：文献レビュー」。スキンセラピーレター。26 （5）：6–11。PMID 34524781 。
- ^ ab ラモス・エ・シルバ M、デ・カストロ MC、カルネイロ LV (2001)。 "脱毛"。皮膚科のクリニック。19 (4): 437–444。土井：10.1016/S0738-081X(01)00200-0。PMID 11535385。
- ^ ab Gan SD 、Graber EM (2013)。「レーザー脱毛：レビュー」。皮膚科手術。39 (6): 823–838。doi :10.1111/dsu.12116。PMID 23332016。S2CID 30874231 。
- ^ González-Rodríguez AJ、Lorente-Gual R (2015)。「 強烈なパルス光の現在の適応症と新しい用途」。Actas Dermo-Sifiliograficas（スペイン語）。106 （ 5）：350–364。doi ：10.1016/ j.adengl.2015.04.001。PMID 25638325 。
- ^ Babilas P, Schreml S, Szeimies RM, Landthaler M (2010). 「強力パルス光（IPL）：レビュー」.外科および医療におけるレーザー. 42 (2): 93–104. doi : 10.1002/lsm.20877 . PMID 20166155. S2CID 25633237.
- ^ ab 「医薬品承認パッケージ：Vaniqa（エフロミチン塩酸塩）NDA #21-145」。www.accessdata.fda.gov . 2003年。 2022年7月28日閲覧。