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ポトマニア（ギリシャ語のpōtō「飲む（酒）」＋maniaに由来）は、溶質や電解質が乏しい液体を大量に摂取することに関連する特定の低浸透圧症候群です。[ 1 ]ビールポトマニアは、タンパク質や電解質が少ない食事で大量のビールを慢性的に摂取することを特徴とするポトマニアの亜型です。[ 1 ] [ 2 ]ビールには電解質やタンパク質がほとんど含まれていないため、腎臓による水分排泄を促進するのに十分な溶質が得られず、血液が希釈されて重度の低ナトリウム血症を引き起こします。[ 1 ]ビールポトマニアの症状は、めまい、筋力低下、神経障害、けいれんなど、他の原因による低ナトリウム血症と似ています。ビールポトマニアの症状は、他の原因による低ナトリウム血症や急性水中毒と似ていますが、発症が慢性的であることが多いこと、病態生理、症状の現れ方から、独立した臨床的疾患として考えるべきです。[ 1 ]
正常なヒトの腎臓は、抗利尿ホルモンの抑制により、大量の希釈尿を排泄することができる。しかし、1時間あたりの最大排泄量は800～1,000mL/時を超えることはめったにない。[ 3 ]自由水を排泄するには溶質の摂取が必要である。適切な溶質摂取がないと、自由水の排泄量は著しく制限される。
腎臓は水分を排泄するために、溶質も排泄しなければなりません。腎臓に供給される溶質は、ナトリウム、塩化物、カリウムなどの電解質の形で食事から得られます。もう一つの主要な溶質は、タンパク質代謝によって生成される血中尿素窒素です。腎臓は、おおよそ40～1200mOsmol/kgという幅広い浸透圧の尿を排泄することができます。40mOsmol/kgよりも薄い尿は排泄できません。
電解質の食事摂取量が非常に少なく、タンパク質の摂取量も非常に少ない場合（慢性的なビールの摂取の場合など）、腎臓の溶質負荷は摂取した水分量をクリアするのに十分なレベルを下回る可能性がある。ビールはエタノール濃度が高いため浸透圧が比較的高い（標準的なビールの浸透圧は約 1000 mOsmol/kg） [ 4 ]が、腎臓の溶質への寄与は少なく、ナトリウムも少ない。[ 5 ]食事/腎臓の溶質負荷が摂取した水分量よりも少ない場合、余分な自由水が保持され、希釈性低ナトリウム血症につながる。たとえば、腎臓の溶質負荷が 200 の場合、24 時間あたりに排泄できる最大水分量は 5 L である。ビールを 6 L 飲むと、1 日あたり 1 L が自由水として保持される。
アルコール中毒による嘔吐や消化管吸収障害は、電解質や酸塩基平衡の異常を引き起こすため、多飲症の影響をさらに悪化させる可能性がある。
飲酒癖の診断には、臨床的基準と生化学的基準の両方が必要である。
尿は希釈されている（< 100mOsmol/kg）が、医学文献に記載されている症例は少ないものの、この所見は変動する。
ビール（またはサイダーなどの同等のアルコール飲料）の過剰摂取を示す臨床的証拠は、しばしば不十分な食事摂取の証拠を伴う。
他に、より可能性が高いと考えられる診断はない。
重度の低ナトリウム血症の患者は、脳浮腫、昏睡、けいれんを起こすリスクがあります。国際ガイドライン[ 6 ]では、重度の神経症状を伴う重度の低ナトリウム血症の治療には高張食塩水の使用を推奨しています。症状が軽度の場合は、基礎疾患がないため、通常の食事に戻してアルコール摂取を制限することで異常が解消されます。
再分布のみによる血清ナトリウムの上昇は、次の式から推定できる。
ここで、Na血清は患者の血漿ナトリウム濃度、ECF は細胞外水の推定値（リットル単位、男性の場合は体重（kg）× 0.2、女性の場合は体重× 0.17）、Na輸液は IV 輸液のナトリウム濃度、V輸液は IV 輸液の容量（リットル単位）です。体重 100 kg で血漿 Na が 105 mmol/L の男性に 2.7% 生理食塩水 300 mL（ Na 462 mmol）を投与した場合、血漿ナトリウムの最終希釈値は 110 mmol/L になります。
この最初の 5 mmol/L の上昇は、通常、脳浮腫による患者の急性神経症状の悪化を安定させるのに十分です。治療目標は Na 自体ではなく浸透圧の上昇であることに注意してください。ただし、簡略化のために Na は浸透圧の指標として使用され、浸透圧の上昇は Na の上昇の約 2 倍になります。浸透圧を直接測定するのが望ましいですが、ほとんどの病院の検査室では結果が出るまでに時間がかかりすぎるため、血清 Na が使用され、これに基づいて治療目標が設定されます。
多飲症の患者は、浸透圧性脱髄症候群（ODS）を発症するリスクが特に高いサブグループである[ 7 ]。これは、上記の再分布による高張食塩水による浸透圧の即時上昇によるものではない。むしろ、治療によって二次的な現象として利尿が誘発される可能性がある。
しかし、患者の血液に2.7%生理食塩水300mLを混合した後、腎臓には277mOsmol/kgの浸透圧負荷（Na + + Cl -）が存在します。この負荷により、患者は最大7L（277 / 40）の水分利尿を起こす可能性があります。この二次的な水分利尿（アクアレシスと呼ばれることもあります）は通常、その後の24時間以内に起こります。この二次的な水分利尿によって血清浸透圧が非常に急速に上昇し、時には2mmol /L/時を超えることもあり、ODSにつながる可能性があります。ODSのリスクが高い患者を治療する医師は、3～4時間ごとに血漿Naを測定するとともに、少なくとも24時間尿量も測定する必要があります。急速な利尿（体重1kgあたり1時間あたり2mL以上の尿）が発生した場合は、遊離水のクリアランスを制限するために、予防的にデスモプレシン（ 4mg を8時間ごとに静脈内投与）を投与することができます。患者のナトリウム濃度が推奨上昇値（ 24時間で10mmol/l、 48時間で18mmol/l）を超えた場合は、ナトリウム濃度を目標値に戻すために、5%ブドウ糖水溶液をボーラス投与することができます。
