ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| PRKACB |
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| 識別子 |
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| エイリアス | PRKACB、PKA C-beta、PKACB、タンパク質キナーゼ cAMP 活性化触媒サブユニット beta、CAFD2 |
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| 外部ID | オミム:176892; MGI : 97594;ホモロジーン: 121718;ジーンカード:PRKACB; OMA :PRKACB - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | 染色体3(マウス)[2] |
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| | バンド | 3|3 H2 | 始める | 146,435,329 bp [2] |
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| 終わり | 146,518,745 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 内皮細胞
- ブロードマン領域23
- 中心後回
- 中側頭回
- 嗅内皮質
- 眼窩前頭皮質
- 橋
- ブロードマン領域46
- 上前庭核
- 脳梁
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| | トップの表現 | - 腹内側核
- 前扁桃体領域
- 外側中隔核
- 視床下部背内側核
- 乳頭体
- 弓状核
- 視床下部室傍核
- 外側視床下部
- 腹側被蓋野
- 一次運動野
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | 
 | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- トランスフェラーゼ活性
- ヌクレオチド結合
- タンパク質キナーゼ活性
- cAMP依存性タンパク質キナーゼ活性
- タンパク質結合
- ATP結合
- ユビキチンタンパク質リガーゼ結合
- マグネシウムイオン結合
- キナーゼ活性
- タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性
- タンパク質キナーゼA調節サブユニット結合
| | 細胞成分 |
- 細胞質
- 中心体
- 膜
- 細胞膜
- 核質
- 毛様体基部
- 細胞質の核周囲領域
- cAMP依存性タンパク質キナーゼ複合体
- 細胞外エクソソーム
- 核
- 細胞質
- 細胞間橋
| | 生物学的プロセス |
- 減数分裂細胞周期の負の調節
- タンパク質キナーゼA活性の活性化
- リン酸化
- アデニル酸シクラーゼ調節Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
- グルカゴン刺激に対する細胞反応
- 背側/腹側神経管のパターン形成に関与する平滑化シグナル伝達経路の負の調節
- 血液凝固
- 刺激性C型レクチン受容体シグナル伝達経路
- タンパク質処理の調節
- タンパク質リン酸化
- 神経管閉鎖
- クロザピンに対する反応
- 腎臓水分恒常性
- シグナル伝達
- 高密度リポタンパク質粒子アセンブリ
- Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| オルソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| エントレズ | | |
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| アンサンブル | | |
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| ユニプロット | | |
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| RefSeq (mRNA) | NM_001242857 NM_001242858 NM_001242859 NM_001242860 NM_001242861
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NM_001242862 NM_001300915 NM_001300916 NM_001300917 NM_002731 NM_182948 NM_207578 NM_001375560 NM_001375561 NM_001375562 NM_001375563 NM_001375564 NM_001375565 NM_001375569 NM_001375571 NM_001375572 NM_001375573 NM_001375574 NM_001375575 NM_001375576 NM_001375577 NM_001375578 NM_001375579 NM_001375580 NM_001375581 |
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NM_001164198 NM_001164199 NM_001164200 NM_011100 |
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| RefSeq (タンパク質) | NP_001229786 NP_001229787 NP_001229788 NP_001229789 NP_001229790
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NP_001157670 NP_001157671 NP_001157672 NP_035230 |
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| 場所 (UCSC) | 1 章: 84.08 – 84.24 Mb | 3 章: 146.44 – 146.52 Mb |
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| PubMed検索 | [3] | [4] |
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| ウィキデータ |
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cAMP依存性タンパク質キナーゼ触媒サブユニットβは、ヒトではPRKACB遺伝子によってコードされる酵素である。[5]
cAMP は、さまざまな細胞機能にとって重要なシグナル分子です。cAMP は、タンパク質キナーゼ A (PKA) を活性化することで効果を発揮し、PKA はさまざまな標的タンパク質のリン酸化を通じてシグナルを伝達します。PKA の不活性ホロ酵素は、2 つの調節サブユニットと 2 つの触媒サブユニットからなる四量体です。cAMP は、不活性ホロ酵素を、4 つの cAMP と 2 つの遊離モノマー触媒サブユニットに結合した調節サブユニットの二量体に解離させます。PKA の 4 つの異なる調節サブユニットと 3 つの触媒サブユニットがヒトで特定されています。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、セリン/スレオニンタンパク質キナーゼファミリーのメンバーであり、PKA の触媒サブユニットです。異なるアイソフォームをコードする 3 つの選択的スプライシング転写バリアントが観察されています。[5]
インタラクション
PRKACBは、リアノジン受容体2 [6]および低親和性神経成長因子受容体[7]と相互作用することが示されている。
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000142875 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000005034 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab "Entrez Gene: PRKACB タンパク質キナーゼ、cAMP 依存性、触媒性、ベータ"。
- ^ Marx SO、Reiken S、Hisamatsu Y、Jayaraman T、Burkhoff D、Rosemblit N、Marks AR (2000 年 5 月)。「PKA リン酸化により FKBP12.6 がカルシウム放出チャネル (リアノジン受容体) から分離される: 心不全における調節不全」。Cell . 101 ( 4 )。米国: 365–76。doi : 10.1016 /S0092-8674( 00 )80847-8。ISSN 0092-8674。PMID 10830164。S2CID 6496567 。
- ^ Higuchi H, Yamashita Toshihide, Yoshikawa Hideki, Tohyama Masaya (2003年4月). 「PKAはp75受容体をリン酸化して脂質ラフトへの局在を制御する」. EMBO J. 22 ( 8). イギリス: 1790–800. doi :10.1093/emboj/cdg177. ISSN 0261-4189. PMC 154469. PMID 12682012 .
さらに読む
- Simard J、Bérubé D、Sandberg M、et al. (1992)。「cAMP依存性タンパク質キナーゼの触媒サブユニットCベータをコードする遺伝子の染色体1のp36バンドへの割り当て」。Hum . Genet . 88 (6): 653–7. doi :10.1007/BF02265292. PMID 1551670. S2CID 20799373。
- Hofmann B、Nishanian P、Baldwin RL、他 (1991)。「HIV はイノシトールリン脂質代謝の開始を含むリンパ球活性化の初期段階を阻害する」。J . Immunol . 145 (11): 3699–705. doi : 10.4049/jimmunol.145.11.3699 . PMID 1978848。
- Beebe SJ、Oyen O、Sandberg M、他 (1990)。「ヒト精巣由来の組織特異的タンパク質キナーゼ (C ガンマ) の分子クローニング - cAMP 依存性タンパク質キナーゼの触媒サブユニットの 3 番目のアイソフォーム」。Mol. Endocrinol . 4 (3): 465–75. doi : 10.1210/mend-4-3-465 . PMID 2342480。
- Scarpetta MA、Uhler MD (1993)。「マウスにおけるcAMP依存性タンパク質キナーゼの内因性タンパク質キナーゼ阻害剤の2つの追加アイソフォームの証拠」。J . Biol. Chem . 268 ( 15): 10927–31。doi : 10.1016/S0021-9258(18)82074-9。PMID 7684369。
- Hofmann B, Nishanian P, Nguyen T, et al. (1993). 「ヒト免疫不全ウイルスタンパク質は正常リンパ球において阻害性 cAMP/タンパク質キナーゼ A 経路を誘導する」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 90 (14): 6676–80. Bibcode :1993PNAS...90.6676H. doi : 10.1073/pnas.90.14.6676 . PMC 46995 . PMID 7688126.
- Hofmann B、 Nishanian P、Fan J、et al. (1994)。「HIV Gag p17 タンパク質は in vitro で正常リンパ球の増殖を阻害する」。AIDS。8 ( 7): 1016–7。doi : 10.1097 /00002030-199407000-00025。PMID 7946090 。
- Gamm DM、Baude EJ、Uhler MD (1996)。「cAMP依存性タンパク質キナーゼの主要触媒サブユニットアイソフォームは、in vitroおよびin vivoで異なる生化学的特性を持つ」。J . Biol. Chem . 271 (26): 15736–42. doi : 10.1074/jbc.271.26.15736 . PMID 8662989。
- Swingler S、Gallay P、Camaur D、et al. (1997)。「ヒト免疫不全ウイルス 1 型の Nef タンパク質はウイルス マトリックスのセリンリン酸化を促進する」。J . Virol . 71 (6): 4372–7. doi :10.1128/JVI.71.6.4372-4377.1997. PMC 191654. PMID 9151826 。
- Chen P、Mayne M、Power C、Nath A (1997)。「HIV-1 の Tat タンパク質は腫瘍壊死因子アルファの産生を誘導する。HIV-1 関連神経疾患への影響」。J . Biol. Chem . 272 (36): 22385–8. doi : 10.1074/jbc.272.36.22385 . PMID 9278385。
- Liapi C、Takahashi N、Raynaud F、et al. (1998)。「[D-Ala1]ペプチドT-NH2とHIVエンベロープ糖タンパク質gp120の正常および乾癬性ヒト線維芽細胞における環状AMP依存性タンパク質キナーゼに対する影響」。J. Invest. Dermatol . 110 (4): 332–7. doi : 10.1046/j.1523-1747.1998.00149.x . PMID 9540970。
- Rabbi MF、al-Harthi L、Saifuddin M、Roebuck KA (1998)。「cAMP 依存性タンパク質キナーゼ A およびタンパク質キナーゼ C-beta 経路は相乗的に相互作用し、単球/マクロファージ系統の潜伏感染細胞における HIV-1 転写を活性化する」。Virology . 245 ( 2): 257–69. doi : 10.1006/viro.1998.9158 . PMID 9636365。
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- Hartley JL、Temple GF、Brasch MA (2001)。「in vitro 部位特異的組み換えを用いた DNA クローニング」。Genome Res . 10 (11): 1788–95. doi :10.1101/gr.143000. PMC 310948. PMID 11076863 。
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- Wu KJ、Mattioli M、Morse HC、Dalla-Favera R (2002)。「c-MYC は、PKA 触媒サブユニット β (PKA-Cbeta) 遺伝子の直接転写活性化によってタンパク質キナーゼ A (PKA) を活性化する」。Oncogene。21 ( 51 ) : 7872–82。doi : 10.1038 /sj.onc.1205986。PMID 12420224。
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