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抵抗性遺伝子（R遺伝子）は、Rタンパク質を生成することで病原体に対する植物の病害抵抗性を伝える植物ゲノム内の遺伝子です。R遺伝子の主なクラスは、ヌクレオチド結合ドメイン（NB）とロイシンリッチリピート（LRR）ドメインから構成され、しばしば（NB-LRR）R遺伝子またはNLRと呼ばれます。[ 1 ] 一般的に、NBドメインは ATP /ADPまたはGTP /GDPのいずれかに結合します。LRRドメインは、リガンド結合だけでなく、タンパク質間相互作用にも関与することがよくあります。NB-LRR R遺伝子は、さらにトールインターロイキン1受容体（TIR-NB-LRR）とコイルドコイル（CC-NB-LRR）に細分化できます。[ 2 ]
抵抗は、以下のような様々なメカニズムを通じて伝達される可能性がある。
Rタンパク質が病原体の存在を感知すると、植物はその病原体に対する防御反応を起こすことができる。R遺伝子は特定の病原体に対する抵抗性を付与するため、R遺伝子をある植物から別の植物に移し替えることで、特定の病原体に対する抵抗性を持つ植物を作ることが可能である。
多くの植物抵抗性タンパク質は、受容体キナーゼおよびToll様受容体に属する一回膜貫通型タンパク質である。R遺伝子は作物育種において非常に重要であり、農業病害系に必要な免疫の大部分を提供している。[ 1 ]
植物の防御機構は、真菌や細菌などの病原体の検出に依存しています。Rタンパク質は、病原体のエフェクターを識別し、感染を阻止する手段です。病原体防御に不可欠な分子は、パターン認識受容体（PRR）、細胞壁関連キナーゼ（WAK）、ヌクレオチド結合ドメインを持つ受容体（NLR）、ロイシンリッチリピート（LRR）です。これらのRタンパク質はすべて、病原体のエフェクターを検出・認識し、植物細胞内で複数のシグナル伝達を開始する役割を果たします。これらのシグナル伝達は、病原体の破壊とさらなる感染の防止に役立つさまざまな応答につながります。これらの応答は次のとおりです。
植物には病原菌感染を予防・検出するための様々なメカニズムがあるが、地理的要因、環境要因、遺伝的要因、タイミングなどの要因が病原体の認識パターンに影響を与えたり、植物における非病原性（AVR）病原体の認識に影響を与えたりする可能性があることに注意してください。
R遺伝子は、病原性エフェクターの認識を助けるタンパク質を合成する。
この受容体は、ロイシンリッチリピート（LRR）から構成されることが多い。LRRは、細菌（タンパク質）、真菌（炭水化物）、病原性物質（核酸）など、幅広い分子を認識する。つまり、LRRは多くの異なる分子を認識するが、各LRRは通常、検出する非常に特異的な分子を持っている。PRRが様々な病原性成分を認識する能力は、ブラシノステロイド不感受性1関連受容体キナーゼ（BAK1）と呼ばれる調節タンパク質に依存している。病原体がPRRによって認識されると、キナーゼが核内に放出され、転写の再プログラミングが引き起こされる。
植物細胞壁はペクチンとその他の分子から構成されています。ペクチンにはガラクツロン酸が豊富に含まれており、これは植物に異物が侵入した後にWAKsが認識する化合物です。すべてのWAKs（WAK1とWAK2）はN末端を持ち、ペクチンが真菌酵素によってガラクツロン酸に分解される際に、細胞壁内のペクチンと相互作用します。
病原体関連分子パターン（PAMPs）および損傷関連分子パターン（DAMPs）は、特定の炭水化物に結合するタンパク質であるレクチンによって識別されることが多い。
ほとんどのR遺伝子はこれらの免疫受容体タンパク質をコードしています。[ 1 ] NLRはADP状態からATP状態に構造変化を起こし、シグナル伝達として機能します。NLRの活性化はまだ完全には解明されていませんが、現在の研究によると、複数の調節因子（二量体化またはオリゴマー化、エピジェネティックおよび転写調節、選択的スプライシング、プロテアソームを介した調節）の影響を受けることが示唆されています。
これらの違いにもかかわらず、NLR、PRR、WAK、エフェクタートリガー免疫（ETI）、PAMPトリガー免疫（PTI）には、シグナル伝達のメカニズムなど、いくつかの類似点があります。シグナル伝達のメカニズムには、カルシウムイオンシグナル伝達によるリン酸化を介したマイトジェン-プロテインキナーゼ（MAPK）カスケードが含まれます。
植物の防御機構と病原体が植物に感染する能力に関する機械的な相互作用の全体像としては、例えば、細菌の鞭毛タンパク質と受容体様キナーゼとの一般的な相互作用が挙げられます。この相互作用は、MAPキナーゼカスケードを介してシグナルを送り、植物のWRKY転写因子によって媒介される転写再プログラミングによって基礎免疫を誘発します（Stephen T）。また、植物の抵抗性タンパク質は細菌のエフェクターを認識し、ETI応答を介して抵抗性をプログラムします。
EDS1ファミリーは、植物の病害抵抗性タンパク質のファミリーであり、その中には、名付けられた病害感受性増強1 / EDS1自体とフィトアレキシン欠損4 / PAD4が含まれる。EDS1とPAD4の最もよく研究されている例は、シロイヌナズナ§EDS1ファミリーのメンバーである。[ 4 ]
植物の防御には2種類の免疫システムがあり、1つは病原体/微生物関連分子パターン（PAMP）を認識するもので、これはPAMP誘導免疫（PTI）とも呼ばれます。植物の防御機構は細胞膜上に存在する免疫受容体に依存しており、この機構は病原体関連分子パターン（PAMP）と微生物関連分子パターン（MAMP）を感知することができます。PAMPの検出は、パターン認識受容体（PRR）によって活性化された細胞に生理的変化を引き起こし、カスケード反応を開始させ、PAMPとMAMPの認識を通じて植物の抵抗性につながります。もう1つの防御はエフェクター誘導免疫（ETI）とも呼ばれ、光誘発性エフェクターを検出することによってRタンパク質によって媒介される2番目のタイプの防御です。ETIは病原性因子を検出し、防御反応を開始します。ETIはPTIよりもはるかに速く増幅されたシステムであり、感染した宿主細胞をアポトーシスに導く過敏性反応（HR）へと発展します。これは病原体のサイクルを完全に終結させるものではなく、単にサイクルを遅らせるだけです。
植物は共生生物や外来病原体を識別する多くの方法を持っている。これらの受容体の1つはカルシウムイオンの変動を引き起こし、このカルシウムイオンの変動が病原体の侵入に対する防御において転写因子として重要な役割を果たす。
植物の防御機構は高度化しているにもかかわらず、一部の病原体は感染や拡散のために、これらの防御機構を克服する方法を進化させてきた。
病原体エリシターは、植物の防御を刺激する分子です。これらのエリシターには、病原体由来のエリシターである病原体/微生物関連分子パターン（PAMPs/MAMPs）と、植物によって生成される損傷または危険関連分子パターン（DAMPs）と呼ばれるもう1つのタイプがあります。PTIは細胞外で起こる病原体の作用に対する応答方法ですが、ETIのようなはるかに強力な応答はエフェクター分子に応答して生成されます。プライミングとしても知られる誘導抵抗性があると、植物は病原体の攻撃に対してより速く、より強く反応することができます。既知のプライミング誘導物質はβ-アミノ酪酸（BABA）と呼ばれ、これは非タンパク質アミノ酸です。
病原体が繁殖に成功すると、PRRやWAKによる検出を回避するために、化学構造に変化が生じる。
一部のウイルスは、非遺伝子組み換え植物で一部のウイルスが誘導するRNA媒介防御（RMD）を回避または抑制するメカニズムを備えています。さらなる研究により、この宿主防御の抑制は、ポティウイルスゲノムにコードされているHCプロテアーゼ（HCPro）によって行われていることが示されています。後に、HCProは転写後遺伝子スライシング（PTG）を抑制するために使用されるメカニズムであることが確立されました。キュウリモザイクウイルス（CMV）は、Nicotiana benthamianaのPTGSの抑制因子でもある2b（ Pfam PF03263 ）と呼ばれる別のタンパク質を使用しています。
HcProと2bタンパク質は、それぞれが属するウイルスに特有の異なるタンパク質配列を持っているにもかかわらず、どちらも異なるメカニズムを通して同じ防御機構を標的とする。
R遺伝子は遺伝子クローニングの一般的な対象です。シーケンスとトランスファーの技術の進歩により、このプロセスは徐々に容易になり、連鎖ドラッグ、費用、実験室での作業が徐々に少なくなっています。将来的には、より正確なシーケンスとシーケンス後の個体間の計算による比較の両方により、より大規模なデータセット、より多くの個体と集団、より高い解像度から、さらに優れた結果が期待されます。[ 1 ] [ 3 ]