DNA損傷によって活性化される非コードRNA

消化器がんには、消化器系の臓器および付属器官に関わるすべてのがんが含まれます。NORAD レベルは、膵臓がんや大腸がんを含むさまざまな消化器がんで上昇していることが観察されています。^{[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]} NORAD の増加は、これらの癌細胞の環境で見られる低酸素レベルへの反応であると考えられています。^{[ 9 ] [ 10 ]}この環境により、癌細胞はより浸潤性が高くなり、治療に対する抵抗性を持つようになります。^{[ 9 ] [ 10 ]}研究によると、NORAD はmiRNAに対抗して癌を拡散させることが示されています。^{[ 7 ] [ 9 ] [ 10 ]}具体的には、miRNA は標的 mRNA に結合して分解またはコードされたタンパク質を生成できないようにする短いRNAです。一部の miRNA は癌を予防する働きをしますが、NORAD はこれらの miRNA と競合し、癌がより効率的に拡散できるようにします。^{[ 7 ] [ 10 ]}このプロセスにおいて、NORADは競合的内因性RNA（ceRNA）として作用する。^{[ 10 ]}例えば、膵臓癌では、NORADはmiRNAがEMTを促進するタンパク質を阻害するのを防ぐことで、癌細胞が遊走する能力を獲得するのを助ける。^{[ 7 ]}

NORAD レベルは、関節の変形を引き起こす自己免疫疾患である関節リウマチ (RA)患者の血液の液成分(血清) で上昇していることがわかっています。 ^{[ 11 ]}これらの上昇した NORAD レベルは、C 反応性タンパク質 (CRP)、リウマチ因子 (RF)、赤血球沈降速度 (ESR)などの他の炎症マーカーと正の相関関係があります。^{[ 11 ]}最終的には、これにより NORAD レベルを使用して将来の RA の早期診断に役立つ可能性が開かれます。^{[ 11 ]}

NORADの喪失は、PUMILIOタンパク質の活性増加につながり、細胞分裂とミトコンドリアの健康に必要な遺伝子の抑制を引き起こすため、早期老化症状の原因とされています。ミトコンドリアは細胞の主要なエネルギー供給コンパートメントです。^{[ 12 ]}これは、NORADを欠損したマウスで、12か月齢までに脱毛（脱毛症）、灰色の毛、脊椎の異常な陥没（後弯症）などの目に見える老化の兆候として観察されました。 ^{[ 13 ]}細胞レベルでは、ミトコンドリア機能不全や染色体不安定性などの他の老化マーカーが見られました。^{[ 12 ] [ 13 ]}