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| 名前 | |
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| 推奨されるIUPAC名
(5 Z ,8 Z ,11 Z ,14 Z ) -N -[2-(3,4-ジヒドロキシフェニル)エチル]イコサ-5,8,11,14-テトラエナミド | |
| その他の名前
ナダ
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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パブケム CID
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| Ｃ２８Ｈ４１ＮＯ３ | |
| モル質量 | 439.63グラム/モル |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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N-アラキドノイルドーパミン（ NADA）は、 CB1受容体および一過性受容体電位V1（TRPV1）イオンチャネルのアゴニストとして作用するエンドカンナビノイドです。NADAは、 2000年に推定エンドカンナビノイド（CB1受容体のアゴニスト）として初めて説明され、その後2002年にエンドバニロイド（TRPV1のアゴニスト）として特定されました。 [2] NADAは、ラットの脳に存在する内因性アラキドン酸ベースの脂質で、特に海馬、小脳、線条体に高濃度で存在します。 [2] NADAはTRPV1チャネルを活性化し、 EC 50が約50 nMであるため、推定内因性TRPV1アゴニストとなります。 [2]
マウスでは、NADA はカンナビノイドに関連する 4 つの生理学的パラダイム、すなわち低体温、運動低下、強硬症、鎮痛を誘発することが示されています。[1] [3] [4] NADA は末梢神経系と中枢神経系の両方で調節的役割を果たし、抗酸化作用と神経保護作用を示すことがわかっています。[2] [5] [6] [7] NADA は血管の平滑筋収縮と血管弛緩にも関与していることが示されています。[8] [9] [10] [11]さらに、NADA はヒト Jurkat T 細胞の炎症性活性化を抑制し、リポ多糖 (LPS) 活性化アストロサイト、ミクログリア、マウス脳 EC (MEC-Brain) からのプロスタグランジン E2 (PGE2) の放出を阻害することが観察されています。[12] [13] [14] NADAは、内因性（すなわちTNF）および外因性（すなわち細菌由来のLPS（TLR4アゴニスト）およびFSL-1（TLR2/6アゴニスト））の炎症メディエーターの両方によって活性化されたヒト内皮細胞の炎症解消も促進します。[15]ラット背側脊髄切片において、TRPV1を介したサブスタンスPおよびカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）の放出を増加させることができます。[2]さらに、NADAはHIV-1複製アッセイにおいて阻害活性も示します。[16]最後に、NADAは、IgE抗原複合体で処理されたRBL-2H3マスト細胞からの脱顆粒およびTNFの放出を防ぐことができます。[17]これらの研究を合わせると、NADAに起因する生理学的機能は多面的であり、免疫応答を調節する能力が含まれることがわかります。
N-アラキドノイルドーパミンの生合成経路は十分に解明されていない。アラキドノイルCoAまたはアラキドノイルリン脂質とドーパミンから共役されると提案されているが、in vitro実験ではこの理論は支持されていない。[18]しかし、ドーパミンはリン脂質鎖（アラキドノイル、パルミトイル、リノレイルなど）のグリセロール-脂肪酸結合のアミノリシスを誘導できるため、ドーパミンによるリン脂質エステルの間接的な生合成は可能である可能性がある。[19]
参照
参考文献
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外部リンク
- NADA に関する一般情報。