| mir-17 マイクロRNA前駆体ファミリー | |
|---|---|
| 識別子 | |
| シンボル | ミール-17 |
| Rfam | RF00051 |
| miRBase | MI0000071 |
| miRBase ファミリー | MIPF0000001 |
| その他のデータ | |
| RNAタイプ | 遺伝子; miRNA |
| ドメイン | 真核生物 |
| 行く | GO:0035195 GO:0035068 |
| それで | 000124 ... |
| PDB構造 | PDBe |
miR -17 マイクロRNA 前駆体ファミリーは、遺伝子発現を制御するマイクロRNAと呼ばれる関連する小さな非コードRNA遺伝子のグループです。マイクロRNA 前駆体 miR-17 ファミリーには、miR-20a/b、miR-93、miR-106a/b が含まれます。miR-93 を除いて、これらのマイクロRNA は、一連の古代の進化的遺伝子重複イベントから発生したと思われるいくつかのマイクロRNA 遺伝子クラスターから生成され、miR-19 ファミリーおよび miR-25 ファミリーのメンバーも含まれます。[1]これらのクラスターは、長い非コードRNA 転写物として転写され、約 70ヌクレオチドのマイクロRNA 前駆体を形成し、その後、ダイサー酵素によって約 22ヌクレオチドの産物に処理されます。成熟したマイクロRNA 産物は、特定のターゲットメッセンジャーRNAの3' UTRとの相補性を通じて、他の遺伝子の発現レベルを制御すると考えられています。[2] [3]
miR-17ファミリーのマイクロRNA(miR-17~92、miR-106a~363、およびmiR-106b~25)を生成するパラロガスなmiRNA遺伝子クラスターは、さまざまな悪性腫瘍に関係しており、オンコミールと呼ばれることもあります。[ 4 ]これら の非タンパク質コード遺伝子の発癌性は、マウスのウイルス腫瘍形成スクリーニングで初めて特定されました。[5] [6] [7] ヒトでは、miR-17~92の活性化変異が非ホジキンリンパ腫で特定されていますが、クラスターのmiRNA構成要素は複数の癌種で過剰発現しています。[8] [9] [10] miR-17ファミリーメンバーの高レベル発現は細胞増殖を誘導しますが、マウスでのmiR-17~92クラスターの欠失は致命的であり、肺およびリンパ系細胞の発達障害を引き起こします。[11]さらに、鼻咽頭癌細胞株では、miR-20aとmiR-20bが血管内皮増殖因子(VEGF)の3' UTRを標的とし、重要な血管新生因子であるVEGFの発現を抑制することが示されています。[12] [13]ヒトの糞便中のmiR-20aの検出は、大腸癌の非侵襲的スクリーニングマーカーとなる可能性があります。[14]
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さらに読む
外部リンク
- Rfamの mir-17 microRNA 前駆体ファミリーのページ
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