カルロス・コルドン=カルド(1957年2月25日生まれ)は、スペイン生まれのアメリカ人医師であり科学者で、実験病理学と分子腫瘍学の研究で知られている。彼はマウントサイナイ医科大学の「アイリーン・ハインツ・ギブンおよびジョン・ラポート・ギブン」病理学講座教授を務めている。
コルドン・カルドはバルセロナ県の海辺の町カレリャで生まれ、10歳の誕生日に顕微鏡をねだった幼い頃から医学と病理学を学ぶことを決意していた。 1975年にバルセロナ自治大学医学部に入学し、1980年に医学博士号を取得した。大学の指導教官の励ましとスペイン政府からの奨学金の支援を受けて、コーネル大学医学部で病理学、細胞生物学、遺伝学の大学院課程を修了した。[ 1 ] [ 2 ]
1985年にコーネル大学で博士号を取得し、博士論文「正常な成人ヒト腎臓および尿路の免疫解剖学的解剖」を執筆したコルドン=カルドは、メモリアル・スローン・ケタリングがんセンターの免疫病理学研究員となった。彼はそこで20年以上勤務し、1995年に同センターの分子病理学部門を設立し、初代部門長を務めた。2006年には、コロンビア大学医学部(内科外科大学)のチェルノウ臨床泌尿器科学教授およびがん遺伝学研究所の臨床病理学・細胞生物学教授に就任した。彼は2011年までコロンビア大学に在籍し、その後マウントサイナイ医科大学に移り、「アイリーン・ハインツ・ギブンおよびジョン・ラポート・ギブン」病理学教授となった。[ 3 ]
コルドン=カルドは1990年にアリシア・ブーザンと結婚した。乳がんを克服し、数々の癌慈善団体で活動していたアリシア・ブーザン=コルドンは、2009年に稀な肺疾患で亡くなった。[ 4 ]夫妻には2人の子供がいた。コルドン=カルド自身も遺伝的素因による大腸がんを克服している。故郷スペインで癌に対する偏見を克服しようと、彼は2006年にスペインの新聞「ラ・バングアルディア」の日曜版に自身の経験に関する記事を寄稿した。スペイン腫瘍学会から賞を受賞したこの記事の中で、彼は癌患者が利用できるリソースを強調し、2002年から2003年の治療中に「診断後の恐怖、恐怖の克服、妻、医師、看護師、友人からの支援」について述べた。[ 5 ]
2006年、コルドン=カルドはバルセロナ自治大学から名誉博士号を授与され、2012年には「生物医学研究と教育への卓越した生涯にわたる貢献」が認められ、コーネル医科大学の優秀卒業生賞を受賞しました。[ 6 ] [ 7 ]
腫瘍分子病理学および腫瘍抑制メカニズムの先駆者の一人とみなされているコルドン・カルドは、 500を超える学術論文と多数の書籍の章を執筆または共著している。彼はトムソン ISI の臨床医学分野のトップ 250 研究者リストに名を連ねており、2013 年にスタンフォード大学と SciTech Strategies がまとめた世界で最も影響力のある 400 人の生物医学科学者リストに選ばれた。 [ 8 ] [ 9 ]
スローン・ケタリングがんセンターのディーン・F・バジョリン氏によると:
彼は、表在性膀胱癌と筋層浸潤性膀胱癌の遺伝的に異なる経路を初めて特定した研究者でした。これらの経路の根拠は、低悪性度および高悪性度腫瘍に見られる遺伝子異常を解明した10年以上にわたる研究に基づいています。これらの経路は現在、現代の研究のテンプレートとして機能しています。[ 10 ]
コルドン・カルドがスローン・ケタリングで行った研究から得られたいくつかの発見は、がんの治療や実験的ながん治療に具体的な意味を持ち、特に泌尿生殖器系のがんに対して、より個別化された治療法につながった。[ 1 ]以前はP糖タンパク質はがん細胞に特有のものと考えられていたが、コルドン・カルドは1989年に、それが正常細胞にも存在し、がん細胞が化学療法を生き延びるために利用していることを示した。1990年には、小児がんである網膜芽細胞腫の原因となる変異遺伝子(RB)が、網膜芽細胞腫の既往歴はないが肉腫のある成人にも存在することを初めて示した。また、成人のがんにおける変異遺伝子の存在は、臨床転帰不良と関連していることも発見した。 1994年にアーノルド・J・レヴィンと共同で行った研究は、腫瘍抑制因子p53を制御する遺伝子の変異が、正常なp53をすべて不活性化することで癌を引き起こし、癌細胞が制御不能に増殖するようになるという最初の例の一つでした。1997年にコルドン・カルドが行った後の研究では、変異したp53とRBの両方が腫瘍内に存在すると、腫瘍が非常に攻撃的になり、ほとんどの治療に抵抗性を示すようになることが分かりました。[ 5 ]
コルドン=カルドの最も頻繁に引用される科学論文には、以下のようなものがある。
彼が単著で執筆した書籍の章には、以下のものがある。
2017年の撤回。http ://mcb.asm.org/content/37/18/e00365-17.short