ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
MAP2K3 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス MAP2K3 、MAPKK3、MEK3、MKK3、PRKMK3、SAPKK-2、SAPKK2、ミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ3 外部ID オミム ：602315; MGI : 1346868; ホモロジーン : 56430; ジーンカード ：MAP2K3; OMA :MAP2K3 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 11番染色体（マウス） [2] バンド 11|11 B2 始める 60,822,859 bp [2] 終わり 60,843,637 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 頬粘膜細胞 大静脈 血 舌の体 伏在静脈 咽頭粘膜 幽門 舌の上側 噴門 単球
トップの表現 側頭筋 胸鎖乳突筋 足首 二腹筋 上腕三頭筋 太ももの筋肉 胎児肝臓造血前駆細胞 リップ 食道 外側広筋
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
ATP結合 タンパク質チロシンキナーゼ活性 タンパク質キナーゼ活性 タンパク質結合 キナーゼ活性 ヌクレオチド結合 トランスフェラーゼ活性 MAPキナーゼキナーゼ活性 タンパク質キナーゼ結合 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 細胞成分 生物学的プロセス
MAPKカスケード タンパク質リン酸化 転写の正の制御、DNAテンプレート ペプチジルチロシンリン酸化 リン酸化 シグナル伝達 タンパク質キナーゼ活性の正の調節 炎症反応 心筋の収縮 有糸分裂細胞周期の調節 ストレス活性化タンパク質キナーゼシグナル伝達カスケード タンパク質キナーゼ活性の活性化 アポトーシス過程の調節 血管内皮増殖因子刺激に対する細胞反応 p38MAPKカスケード 血管内皮細胞遊走の正の調節 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_002756 NM_145109 NM_145110 NM_001316332
RefSeq (タンパク質) NP_001303261 NP_002747 NP_659731
場所 (UCSC) 17章: 21.28 – 21.32 Mb 11 章: 60.82 – 60.84 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
二重特異性ミトゲン活性化プロテインキナーゼキナーゼ3は、ヒトでは MAP2K3 遺伝子 によってコードされる 酵素 である 。 [5]
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、MAPキナーゼキナーゼファミリーに属する二重特異性タンパク質キナーゼである。このキナーゼは、分裂促進ストレスおよび環境ストレスによって活性化され、MAPキナーゼ媒介シグナル伝達カスケードに関与する。MAPK14/p38-MAPKをリン酸化して活性化する。このキナーゼはインスリンによって活性化され、グルコーストランスポーターの発現に必要である。RASがん遺伝子の発現は、このキナーゼの活性型の蓄積をもたらし、MAPK14の恒常的活性化につながり、初代培養細胞の腫瘍形成をもたらすことがわかっている。このキナーゼの阻害は、エルシニア偽結核の病因に関与している。この遺伝子については、異なるアイソフォームをコードする複数の選択的スプライシング転写バリアントが報告されている。 [6]
インタラクション MAP2K3はTAOK2 [7] および PLCB2 [8] と 相互作用する ことが示されている 。
参考文献
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さらに読む
Ben-Levy R、Hooper S、Wilson R、他 (1999)。「ストレス活性化タンパク質キナーゼp38の核外輸送は基質MAPKAPキナーゼ-2によって媒介される」。Curr . Biol . 8 (19): 1049– 57. doi : 10.1016/S0960-9822(98)70442-7 . PMID 9768359. S2CID 15627349. Doza YN、Cuenda A、Thomas GM、et al. (1995)。「MAP キナーゼホモログ RK の活性化には Thr-180 と Tyr-182 のリン酸化が必要であり、化学的ストレスを受けた KB 細胞では両方の残基がリン酸化される」。FEBS Lett . 364 ( 2 ) : 223– 8。Bibcode : 1995FEBSL.364..223D。doi :10.1016/0014-5793(95)00346-B。PMID 7750576。S2CID 25025858。 Dérijard B, Raingeaud J, Barrett T, et al. (1995). 「MEK および MKK アイソフォームによって定義される独立したヒト MAP キナーゼシグナル伝達経路」. Science . 267 (5198): 682–5 . Bibcode :1995Sci...267..682D. doi :10.1126/science.7839144. PMID 7839144. S2CID 9153074. Maruyama K, Sugano S (1994). 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」. 遺伝子 . 138 ( 1– 2): 171– 4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298. Zheng CF、Guan KL (1993)。「細胞外シグナル調節キナーゼをリン酸化して活性化するキナーゼであるMEKの特性」。J . Biol. Chem . 268 (32): 23933–9 . doi : 10.1016/S0021-9258(20)80474-8 . PMID 8226933。 Raingeaud J、Whitmarsh AJ、Barrett T、et al. (1996)。「MKK3 および MKK6 調節遺伝子発現は p38 マイトジェン活性化プロテインキナーゼシグナル伝達経路によって媒介される」。Mol . Cell. Biol . 16 (3): 1247– 55. doi :10.1128/mcb.16.3.1247. PMC 231107. PMID 8622669 。 Stein B、Brady H、Yang MX、et al. (1996)。「ミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼカスケードの新規メンバーである MEK6 のクローニングと特性評価」。J . Biol. Chem . 271 (19): 11427– 33. doi : 10.1074/jbc.271.19.11427 . PMID 8626699。 Moriguchi T, Toyoshima F, Gotoh Y, et al. (1996). 「浸透圧ショックを受けた細胞からのp38の主要な活性化因子の精製と同定。浸透圧ショック、腫瘍壊死因子α、およびH2O2によるミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ6の活性化」。J . Biol. Chem . 271 (43): 26981– 8. doi : 10.1074/jbc.271.43.26981 . PMID 8900184。 Han J, Wang X, Jiang Y, et al. (1997). 「ヒトMKK3の主なアイソフォームの同定と特徴付け」. FEBS Lett . 403 (1): 19– 22. Bibcode :1997FEBSL.403...19H. doi : 10.1016/S0014-5793(97)00021-5 . PMID 9038352. S2CID 5714052. Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, et al. (1997). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 ( 1– 2): 149– 56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149. Hutchison M、Berman KS、Cobb MH (1998)。「ストレス活性化タンパク質キナーゼカスケードにおいてMEKを活性化するタンパク質キナーゼTAO1の単離」。J . Biol. Chem . 273 (44): 28625– 32. doi : 10.1074/jbc.273.44.28625 . PMID 9786855。 Chan-Hui PY、Weaver R (1999)。「ヒトミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼはストレス誘発性のミトゲン活性化タンパク質キナーゼカスケードの活性化を媒介する」。Biochem . J. 336 ( Pt 3): 599– 609. doi :10.1042/bj3360599. PMC 1219910. PMID 9841871 。 Chen Z、Hutchison M、Cobb MH (1999)。「タンパク質キナーゼTAO2の単離と、そのミトゲン活性化タンパク質キナーゼ/細胞外シグナル調節キナーゼキナーゼ結合ドメインの同定」。J . Biol. Chem . 274 (40): 28803–7 . doi : 10.1074/jbc.274.40.28803 . PMID 10497253。 Kurata S (2000). 「低レベルの酸化ストレスによって引き起こされるp38 MAPKカスケードの選択的活性化と有糸分裂停止」 J. Biol. Chem . 275 (31): 23413–6 . doi : 10.1074/jbc.C000308200 . PMID 10856288. Majka M、Ratajczak J、Kowalska MA、Ratajczak MZ (2000)。「正常ヒト巨核芽球における間質由来因子-1α (SDF-1α) の CXCR4 ケモカイン受容体への結合は、血小板では起こらず、ミトゲン活性化タンパク質キナーゼ p42/44 (MAPK)、ELK-1 転写因子、およびセリン/スレオニンキナーゼ AKT のリン酸化を誘導する」。Eur . J. Haematol . 64 (3): 164– 72. doi :10.1034/j.1600-0609.2000.90112.x. PMID 10997882. S2CID 207549349。 Fleming Y、Armstrong CG、Morrice N、et al. (2001)。「ストレス活性化タンパク質キナーゼ 1/c-Jun N 末端キナーゼ (SAPK1/JNK) アイソフォームのミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ 4 (MKK4) および MKK7 による相乗的活性化」。Biochem . J. 352 Pt 1 (Pt 1): 145– 54. doi :10.1042/0264-6021:3520145. PMC 1221441. PMID 11062067 。 Venter JC、 Adams MD、 Myers EW、他 (2001)。「ヒトゲノムの配列」。Science . 291 ( 5507): 1304– 51。Bibcode : 2001Sci ...291.1304V。doi : 10.1126/science.1058040。PMID 11181995 。 Chen Z, Cobb MH (2001). 「TAO2 によるストレス応答性ミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼ経路の調節」 J. Biol. Chem . 276 (19): 16070–5 . doi : 10.1074/jbc.M100681200 . PMID 11279118.
