インターロイキン36受容体拮抗薬

IL36RN
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	4P0J、4P0K、4P0L
識別子
エイリアス	IL36RN、FIL1、FIL1(DELTA)、FIL1D、IL1F5、IL1HY1、IL1L1、IL1RP3、IL36RA、PSORP、IL-36Ra、PSORS14、インターロイキン36受容体拮抗薬
外部ID	オミム：605507; MGI : 1859325;ホモロジーン: 10453;ジーンカード：IL36RN; OMA :IL36RN - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体2（ヒト）
終わり	113,065,382 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体2（マウス）
終わり	24,173,438 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	羊水; ; 腕の皮膚; ; 歯茎; ; 歯肉上皮; ; 脚の皮膚; ; 腹部の皮膚; ; 子宮頸部上皮; ; 口腔; ; 頬粘膜細胞; ; 軟骨組織;
	トップの表現
	リップ; ; 食道; ; 外耳の皮膚; ; 背中の皮膚; ; 臍帯; ; 腹部の皮膚; ; 耳下腺; ; 舌の上側; ; 脊髄の腰椎部分; ; 表皮;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	サイトカイン活性; タンパク質結合; インターロイキン-1受容体結合; インターロイキン-1受容体拮抗作用;
細胞成分	細胞外空間; 細胞外領域;
生物学的プロセス	インターロイキン6産生の抑制; サイトカインを介したシグナル伝達経路の負の調節; 先天性免疫反応; インターロイキン17産生の抑制; 抗真菌性体液性反応; 免疫システムのプロセス; 炎症反応; 免疫反応; シグナル伝達受容体の活性の調節; サイトカインを介したシグナル伝達経路; 好中球走化性; インターロイキン-6産生の正の調節; I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御; JNKカスケードの正の制御; リポ多糖に対する細胞反応;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	26525
	54450
	ENSG00000136695
	ENSMUSG00000026983
	翻訳
	Q9QYY1
	NM_173170 ; NM_012275
	NM_001146087 ; NM_001146088 ; NM_019451
	NP_036407 ; NP_775262
	NP_001139559 ; NP_001139560 ; NP_062324
	ウィキデータ
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インターロイキン36受容体拮抗薬（IL-36RA）は、サイトカインのインターロイキン36ファミリーの一員である。以前はインターロイキン1ファミリーメンバー5（IL1F5）と呼ばれていた。 ^[5]^[6]^[7]^[8]

このタンパク質は、インターロイキン36サイトカイン（IL-36α、IL-36β、IL-36γ）の受容体IL-36R /IL1RL2と競合して炎症誘発作用を阻害することで、その作用を阻害することが知られています。^[9]

病気における役割

IL-36RN遺伝子の変異により、IL-36RAタンパク質の減少または産生が低下し、全身性膿疱性乾癬、持続性化膿性皮膚炎（ACH）、急性全身性発疹性膿疱症（AGEP）などの炎症性皮膚疾患を引き起こすことが示されています。^[10]

参考文献

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さらに読む

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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000136695 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000026983 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid10625660-5] スミス DE、レンショー BR、ケッチェム RR、クビン M、ガーカ KE、シムズ JE (2000 年 2 月)。「4 つの新しいメンバーがインターロイキン 1 スーパーファミリーを拡大します。」Ｊバイオルケム．275 (2): 1169–75。土井: 10.1074/jbc.275.2.1169。PMID 10625660。

[pmid10512743-6] ムレロ JJ、ペース AM、ネルケン ST、ローブ DB、コレア TR、ドルマナック R、フォード JE (1999 年 11 月)。「IL1HY1: 新規インターロイキン 1 受容体拮抗遺伝子」。Biochem Biophys Res Commun。263 (3): 702–6。土井：10.1006/bbrc.1999.1440。PMID 10512743。

[pmid11574262-7] Sims JE、Nicklin MJ、Bazan JF、Barton JL、Busfield SJ、Ford JE、Kastelein RA、Kumar S、Lin H、Mulero JJ、Pan J、Pan Y、Smith DE、Young PR (2001 年 9 月)。「IL-1 ファミリー遺伝子の新しい命名法」。Trends Immunol . 22 (10): 536–7. doi :10.1016/S1471-4906(01)02040-3. PMID 11574262。

[entrez-8] 「Entrez Gene: IL36RNインターロイキン36受容体拮抗薬」。

[9] Towne, JE; Garka, KE; Renshaw, BR; Virca, GD; Sims, JE (2004 年 4 月 2 日)。「インターロイキン (IL)-1F6、IL-1F8、および IL-1F9 シグナルは、IL-1Rrp2 および IL-1RAcP を介して NF-kappaB および MAPK につながる経路を活性化します」。The Journal of Biological Chemistry。279 (14): 13677–88。doi : 10.1074/ jbc.M400117200。PMID 14734551。

[10] Navarini, AA; Valeyrie-Allanore, L; Setta-Kaffetzi, N; Barker, JN; Capon, F; Creamer, D; Roujeau, JC; Sekula, P; Simpson, MA; Trembath, RC; Mockenhaupt, M; Smith, CH (2013 年 7 月)。「急性全身性発疹性膿疱症として現れる重篤な薬物有害反応における IL36RN のまれな変異」。The Journal of Investigative Dermatology。133 ( 7): 1904–7。doi : 10.1038/jid.2013.44。PMID 23358093。