| 低炭酸ガス血症 | |
|---|---|
| 二酸化炭素 |
低炭酸症(ギリシャ語のὑπό(正常以下)とκαπνός kapnós (煙)に由来)は、低炭酸症とも呼ばれ、誤って無炭酸症と呼ばれることもあり、血液中の二酸化炭素が減少する状態です。[1]低炭酸症は通常、過換気として知られる深い呼吸または速い呼吸によって起こります。
低炭酸症は高炭酸症の反対です。
短期的な低炭酸ガス血症は通常、副作用を伴いません。[2]新生児肺動脈性高血圧症や重度の頭蓋内圧亢進症などの症状に対する救命治療として使用されることもあります。低炭酸ガス血症の状態が持続したり長期化したりすると、有害な結果が生じる可能性があります。[2]
効果
たとえ著しい低炭酸ガス血症であっても、通常は十分耐えられる。症状には、チクチクする感覚(通常は手足)、異常な心拍、痛みを伴う筋肉のけいれん、発作などがある。急性低炭酸ガス血症は低炭酸性アルカローシスを引き起こし、脳血管収縮を引き起こして脳低酸素症につながり、一時的なめまい、失神、不安を引き起こす可能性がある。[3]血液中の二酸化炭素分圧が低い場合もアルカローシスを引き起こし(CO2は溶液中で酸性であるため)、血漿カルシウムイオン(低カルシウム血症)が低下し、神経と筋肉の興奮性が増加する。これが過換気の他の一般的な症状、特に手足などの四肢のチクチク感、筋肉のけいれん、テタニーを説明する。 [要出典]
脳幹は血中の酸素ではなく二酸化炭素のレベルを監視して呼吸を調節するため、低炭酸症は浅水中失神で示されるように、脳低酸素症による失神に至るまで呼吸を抑制する可能性があります。
低炭酸ガス血症は、換気を低下させるために気管支収縮[3]も引き起こします。このメカニズムは過換気に対抗し、肺に入る酸素の量を減らすことを目的としています。体の「目標」は、酸素分圧と二酸化炭素分圧の比率を比較的均等にすることです。体内の化学受容器は、血液中の分圧と pH (水素イオン濃度) の変化を感知します。化学受容器は、血管収縮、血管拡張、気管支収縮、気管支拡張のシグナル伝達を担っています。[引用が必要]
原因
低炭酸ガス血症の主な生理学的原因は過換気に関連しています。低炭酸ガス血症は、頭蓋内圧亢進症[3]や高カリウム血症などの医学的緊急事態の治療中に誘発されることがあります。
過換気による自己誘発性低炭酸症は、危険な校庭での失神ゲームの基礎となっている。[要出典]意図的な過換気は、低二酸化炭素レベルにより呼吸駆動力を効果的に低下させるため、水中で息を止めるダイバーが潜水時間を延長する目的で使用されてきた。これにより、呼吸停止の標準限界を超えることができるが、浅水での失神(溺死の大きな原因)のリスクが増加する。このリスクは、空気飢餓が減少する(血中二酸化炭素レベルが低いため)が、酸素レベルが増加しないことによって引き起こされる。実際、低炭酸症は、酸素とヘモグロビンの親和性が高まる(ボーア効果)ため、脳に供給される酸素レベルを低下させ、失神の可能性を大幅に高める。[要出典]
診断
新生児
新生児の二酸化炭素濃度をモニタリングし、濃度が高すぎたり(高炭酸ガス血症)低すぎたりしないようにすることは、集中治療室の新生児の転帰を改善するために重要です。[4]二酸化炭素は、血液サンプル(動脈血ガス)を採取したり、呼吸(呼気)を通じてモニタリングしたり、低侵襲性の経皮デバイスを使用して皮膚を通して継続的に測定したりできます。新生児の二酸化炭素を測定する最も効果的で安全な方法は明らかではありません。[5]
参照
- フリーダイビングのブラックアウト - 息止めダイビングの終わりに脳低酸素症によって引き起こされる意識喪失。過換気とそれに続く低炭酸ガス血症が原因。
- 高炭酸ガス血症 – 組織の二酸化炭素濃度が異常に高い、二酸化炭素濃度が上昇
- 過換気症候群 – 過換気を伴う病状で、低炭酸ガス血症を伴うことが多い。
参考文献
- ^ Sharma, S; Hashmi, MF (2023年2月19日). 「Hypocarbonia」. StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 29630219. 2023年12月13日閲覧。
- ^ ab Laffey, John G.; Kavanagh, Brian P. (2002-07-04). 「低炭酸ガス血症」. New England Journal of Medicine . 347 (1): 43–53. doi :10.1056/NEJMra012457. ISSN 0028-4793.
- ^ abc Laffey JG、Kavanagh BP (2002)。「低炭酸ガス血症」。N . Engl. J. Med . 347 (1): 43–53. doi :10.1056/NEJMra012457. PMID 12097540。
- ^ Hochwald, Ori; Borenstein-Levin, Liron; Dinur, Gil; Jubran, Huda; Ben-David, Shlomit; Kugelman, Amir (2019年7月). 「新生児における持続的非侵襲性二酸化炭素モニタリング:理論から標準治療まで」.小児科. 144 (1). doi : 10.1542/peds.2018-3640 . ISSN 1098-4275. PMID 31248940.
- ^ Bruschettini, Matteo; Romantsik, Olga; Zappettini, Simona; Ramenghi, Luca Antonio; Calevo, Maria Grazia (2016-02-13). 「新生児の罹患率と死亡率の予防のための経皮二酸化炭素モニタリング」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2016 (2): CD011494。doi : 10.1002 / 14651858.CD011494.pub2。ISSN 1469-493X。PMC 8720274。PMID 26874180。
