HCT116細胞

HCT116は、治療研究や薬物スクリーニングに使用されるヒト大腸癌細胞株です。 ^[1]

特徴

HCT116細胞はKRAS プロトオンコゲンのコドン13に変異があり、遺伝子治療研究に適したトランスフェクションターゲットです。 ^[2]この細胞は上皮形態をしており、異種移植モデルで転移することができます。^[1]p53遺伝子を運ぶウイルスベクターで形質導入すると、HCT116細胞はG1期で停止したままになります。^[3] HCT116コロニーの増殖は、5-Fu/P85コポリマーミセルによって阻害されることがわかりました。^{[4]さらに、}MARCH2のノックアウトは、小胞体へのストレスを介してHCT116細胞の増殖を制限することがわかりました。^[5]

HCT116 細胞は、大腸癌の増殖とそれに伴う阻害剤に関するさまざまな生物医学研究に使用されています。この細胞株は、サイクリン D1がリトコール酸ヒドロキシアミドの活性に大きく関与していることを示す他の研究とともに、腫瘍形成性研究に使用されています。HCT116 細胞は、ドセタキセル、5-FU、フラボピリドールとともに異種移植でも機能し、in vitro で腫瘍の成長を抑制します。

HCT116細胞株には2つの変異があることが判明しました。1つはInsp8遺伝子の発現が大きく、もう1つは発現が小さいです。Insp8遺伝子は細胞のエネルギー代謝プロセスの一部であり、結果として細胞の表現型に影響を及ぼす可能性があります。 ^[6]

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^ “HCT 116”. ATCC . 2018年5月4日閲覧。
^ Kaeser, Matthias; et al. (2003 年 12 月 9 日). 「HCT116 結腸癌細胞における p53 の安定性と機能の調節」. Journal of Biological Chemistry . 279 (9): 7598–7605. doi : 10.1074/jbc.M311732200 . PMID 14665630.
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^ Xia, Dan (2017年7月27日). 「MARCH2のノックアウトは小胞体ストレスを誘導 することでHCT116結腸癌細胞の増殖を阻害する」. Cell Death and Disease . 8 (7): e2957. doi :10.1038/cddis.2017.347. PMC 5584615. PMID 28749466.
^ Gu, Chunfang (2016年10月27日). 「2つのHCT116細胞株 のイノシトールピロリン酸プロファイリングによりInsP8レベルの変動が明らかに」. PLOS ONE . 11 (10): e0165286. Bibcode :2016PLoSO..1165286G. doi : 10.1371/journal.pone.0165286 . PMC 5082907. PMID 27788189.