高親和性K+トランスポーターHAK5

高親和性 K ⁺トランスポーター HAK5は、カリウム欠乏状態の植物の細胞膜表面に存在する輸送タンパク質です。 ^{[1] [2] [3]これは、}プロトンとカリウムイオン K ⁺の共輸送体として機能すると考えられています。^[4]最初に大麦で発見され、HvHAK1 と名付けられ、その後すぐにモデル植物 Arabidopsis thaliana で特定され、HAK5 と命名されました。^{[5] [6]}これらのトランスポーターは、陸上征服後に大きな多様化を経験した細菌および真菌の輸送システムと明らかな相同性を持つ植物タンパク質の KT-HAK-KUP ファミリーのサブグループ I に属します。^[7] KT-HAK-KUP トランスポーターは、細胞内の4 つの異なるタイプの K ^{+トランスポーターの 1 つですが、他の 3 つの Shaker チャネル、KCO チャネル、HKT トランスポーターのように}推定上の孔形成ドメインを持たない点で独特です。^[8]これは、植物がカリウム濃度の低い土壌にあるときに活性化され、K ⁺ 欠乏植物の表皮と維管束に高濃度で存在することが示されています。オンにすることで、植物のカリウム親和性（吸収）が増加します。カリウムは、植物の成長、生殖、^[9]免疫、イオン恒常性、および植物の生存を保証する浸透圧に重要な役割を果たしています。カリウムは植物の中で最も陽イオン性の高い分子であり、植物の乾燥重量の10％を占めるため、植物への取り込みが重要です。^{[8]植物種ごとに、その種に固有のHAK5トランスポーターがあり、K +}に対する親和性のレベルが異なります。^{[2] HAK5トランスポーターを作動させて活性化するには、K +}の外部濃度が10μM未満〜200μMである必要があります。アラビドプシス植物では、外部カリウム濃度が10μM未満の場合はHAK5のみがK ^{+の取り込みに関与し、10～200μMではHAK5と}AKT1の両方がK ⁺の取り込みに関与する。^[10] HAK5はCBL9/CIPK23キナーゼと結合しているが、そのメカニズムはまだ解明されていない。^[11]

高親和性K ⁺トランスポーターは以下のタンパク質と相互作用する

• ILK1
• CBL9- CIPK23
• AKT1

CIPK23はHAK5をリン酸化するように作用し、リン酸化によってHAK5が活性化されK ^+が取り込まれる。HAK5はCIPK23- CBL 1-9複合体によって正に制御され、Ca ^2+はCBL1-9と結合し、それがCIPK23と結合してCIPK23/CBL複合体を形成し、この複合体がHAK5のN末端をリン酸化することでHAK5タンパク質トランスポーターの上方制御を開始する。^[12]

^{このメカニズムは、ATK1（別のK +}トランスポーター）が活性化されるのと同様に機能しますが、唯一の違いは、ATK1はCBL1とCBL9とのみ相互作用するのに対し、HAK5はCBL1、CBL8、CBL9、CBL10と相互作用することです。^[12]

高親和性 K ⁺トランスポーター HAK5 は、カリウム濃度が低い場合に植物の複数の機能に影響を及ぼします。

• 浸透
• イオン恒常性
• 免疫反応
• 成長

根のカリウム濃度が高いと、細胞全体で起こる浸透圧を制御するのに役立ち、葉での光合成量が増加します。 ^[13]カリウムを制御することで、HAK5カリウムトランスポーターは浸透圧において重要な役割を果たし、植物の生存を確保するために大量の水分子を植物に流入させます。^{[4] [14]}植物内のカリウム吸収の親和性を高めることで、細胞内の水の濃度が低下します。これにより、外部の溶質の濃度が増加し、低張性の溶質が生成されます。その後、水は浸透圧によって植物細胞内に移動します。

細胞膜は、イオンがその電荷のために勾配を単純に通過できないため、イオン輸送を可能にする多くの輸送タンパク質で構成されています。^[15]高親和性 K ^{+トランスポーター HAK5 は、細胞内の K +}イオンの調節に重要です。 K ⁺が不足すると、HAK5 トランスポーターが活性化され、K ^{+ を}取り込みます。 これは、土壌内の塩分濃度が高い場合に発生し、農作物産業でよく発生します。^[16]土壌の塩分含有量が高い場合、 NaCl からのNa ^{+ がK +}と競合することを意味します。これらは同様のイオンであり、同じトランスポーターを使用するためです。 ただし、 K ^{+ は}50 を超える酵素の活性化に関与しており、Na ^{+ は}代替品にはなりません。^{[17] HAK5 トランスポーターを使用すると、 K +}の取り込みを保証する特定のトランスポーターがあるため、この競合は軽減されます。 K ⁺トランスポーターは、 K ⁺と Na ^{+ が}植物内で恒常性を維持することを保証します。 K ^+は、植物を高塩分環境におくなどの環境変化に必要です。^[18] K ^+は、植物がこれらの変化に適応できるようにします。高塩分条件下で植物がこのK ^{+を得ることができる唯一の方法は、土壌中のK +}濃度が低い場合にのみオンになるため、量を調節するHAK5トランスポーターを介してです。^[18]

HAK5は病気の予防に関係しています。植物や細胞内にK ⁺または栄養素が不足すると、細菌の増殖が促進されるからです。 ^{[4] [14]} K ^+は、生きた細胞の自然免疫系に関与するPAMP （病原体関連分子パターン）認識の生成に重要です。PAMPは自然免疫系を実行する主要な分子です。これらはグリカンまたは複合糖質で構成され、パターン認識受容体（PRR）と対になって免疫応答を開始します。これらは宿主細胞に信号を送り、病原体が存在することを示します。最も優れたPRRの1つはFLS2です。これはflg22（フラジェリン）に結合し、わずか数分後にはキナーゼカスケード、活性酸素種（ROS）の生成、細胞外アルカリ化などのシグナル伝達応答が刺激されます。PAMPの間、細胞膜を介したイオン輸送が重要です。特に重要なイオンの1つはK ^{+です。K +}の喪失はPAMPの活性化を促進します。陰イオンの減少は細菌の増殖を助け、PAMPシステムは細菌などの外来病原体と戦うために働く。細胞内に感染があると、PRRはPAMPを認識する。^[14] K ^+が極端に制限されている間、HAK5が唯一のトランスポーターである。PAMPが誘発されると、大量のK ^+が細胞に導入され、下流の免疫応答の信号となる。^{[4] [14]}動物細胞では、Toll様受容体TLR4が細菌のPAMP LPS（リポ多糖）に結合し、MaxiK K +チャネルを介してK +流出を誘導し、シグナルカスケードを活性化して、炎症誘発性腫瘍壊死因子αを放出する。HAK5は他のキナーゼと連携して、細胞内の免疫応答を助ける。^[19]このトランスポーターと連携して働く主なキナーゼは、インテグリン結合キナーゼ1（ILK 1）である。ILK1は非生物的ストレス時に細胞膜上のHAK5トランスポーターの量を増加させ、K ⁺の流入を増加させる働きをします。ILK1は植物の成長に寄与するHAK5のN末端をリン酸化することも示されています。リン酸化はHAK5だけでなく、CBL1やCIPK23などの他の複合体の調節を助けます。これらの複合体はHAK5のK ⁺輸送を強化するのに役立ちますが、^[19]真のメカニズムは現在不明です。

HAK5 は植物の成長に重要であり、特に植物が低カリウム土壌環境にある場合は重要です。これは、この状況では HAK5 トランスポーターがオンになり、植物の成長に重要なカリウムの吸収に対する親和性が高くなるためです。Bpth マクロおよびミクロ栄養素は、酵素の活性化、光合成、タンパク質合成に重要であり、これらはすべて植物の成長を確実にするために重要です。^[20]カリウムは、土壌のカリウムが少ない地域の植物のための新しい肥料として注目されています。 [21]カリウムは、温暖期の穀物における水の消費量と窒素の使用量を増やすのに役立つことが示されています。 [ ^{21 ]}カリウム肥料を使用すると、HAK5 トランスポーターは低レベルでのみ活性化されるため、その使用量は減少します。ただし、土壌にカリウムを追加することで、土壌内の栄養管理のバランスが向上します。^[22]

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