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馮国平 | |
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 2019年10月の馮国平 | |
| 生まれる | 浙江省、中国 |
| 母校 |
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| 知られている | 精神疾患の動物モデル |
| 受賞歴 |
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| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 神経生物学 |
| 機関 | |
| 博士課程の指導教員 | リンダ・ホール |
馮国平（中国語：冯国平）は、中国系アメリカ人の 神経科学者である。彼は、MITの脳認知科学科マクガバン脳研究所のポイトラス神経科学教授であり[5] [6] 、ブロード研究所のスタンレー精神医学研究センターのメンバーでもある。彼は、精神疾患の根底にあるシナプス機構の研究で最も有名である。[7]脳内の分子機構の研究のための多くの遺伝子ベースの画像化ツールの開発に加えて、[8]彼は、強迫性障害[7]、[9]自閉症スペクトラム障害[10]および統合失調症[ 11 ]のげっ歯類モデルを作成し、特徴付けた。馮はまた、 SHANK3遺伝子の発現を操作することで、成体マウスの自閉症に似た行動の一部を修正できることを示した。[12]
教育
フェン氏はニューヨーク州立大学バッファロー校で博士号を取得。ワシントン大学医学部で博士研究員として研究を行った。[13] 2010年にマクガバン研究所に加わる前は、デューク大学の教員だった。[5]現在はブロード研究所のスタンレー精神医学研究センターで神経科学のポイトラス教授およびモデルシステムおよび神経生物学のディレクターを務めている。[5]
研究
フェン氏はシナプス後肥厚部（PSD）の変異を研究している。PSDは神経伝達物質受容体を安定化させ、シナプスの正常な機能を可能にし、シナプス可塑性に関与するタンパク質の足場である。[5]フェン氏は、主に線条体で発現する遺伝子であるSAPAP3の変異が、マウスの反復的なグルーミング行動と関連していることを実証した。この行動は、強迫性障害（OCD）や自閉症で観察される反復行動に似ている。パーキンソン病およびハンチントン病におけるSAPAP3の役割 。フェン氏はまた、フェラン・マクダーミド症候群（PMS）に関連するSHANK3の変異が、マウスの反復行動、感覚過敏、社会的欠陥などの自閉症のような症状につながることも示した。 2016年にフェンは、成体マウスの正常なSHANK3機能を回復させる遺伝子治療により、いくつかの行動症状を逆転させることができることを示しました。[12]
フェン氏はまた、レット症候群やウィリアムズ症候群などの希少神経発達障害も研究している。2018年、フェン氏と同僚のロバート・デシモーネ氏は、レット症候群の原因であるMECP2変異を修正するために230万ドルを超える助成金を受け取った。[14] 2019年、フェン氏とジガン・ハー氏は、クレマスチンフマル酸塩という薬剤で髄鞘形成を促進すると、 GTF2Iを欠損したマウスのミエリン欠損と過社交性症状を回復できることを実証した。これは人間の患者にも応用できる可能性がある。[15]
受賞と栄誉
- ベックマン若手研究者賞（2002年）[1]
- ハートウェル個人生物医学研究賞、ハートウェル財団（2008年～2011年）[3]
- マックナイト神経科学技術革新賞、マックナイト財団（2011-2012）[2]
- ギル若手研究者賞、インディアナ大学ブルーミントン校ギル生体分子科学センター（2012年）[4] [16]
- アメリカ芸術科学アカデミー会員（2019年）[17]
- 米国医学アカデミー会員に選出（2023年）[18]
主な出版物
- Barak B, Zhang Z, Liu Y, Nir A, Trangle SS, Ennis M, Levandowski KM, Wang D, Quast K, Boulting GL, Li Y, Bayarsaihan D, He Z & Feng G . (2019) ウィリアムズ症候群に関連するGtf2iのニューロン欠失は、再髄鞘形成薬によって回復可能な行動およびミエリンの変化を引き起こす。Nature Neuroscience .
- Mei Y、 Monteiro P、Zhou Y、Kim J、Gao X、Fu Z、Feng G . (2016) 成人におけるShank3発現の回復により、選択的な自閉症様表現型が回復する。Nature 530: 481–484
- Peça J、Feliciano C、Ting JT、Wang W、Wells MF、Venkatraman TN、Lascola CD、Fu Z、Feng G . (2012) Shank3 変異マウスは自閉症のような行動と線条体機能障害を示す。Nature 472 : 437–442
- Welch JM、Lu J、Rodriguiz RM、Trotta NC、Peca J、Ding JD、Feliciano C、Chen M、Adams JP、Luo J、Dudek SM、Weinberg RJ、Calakos N、Wetsel WC、Feng G . (2007) SAPAP3 変異マウスにおける皮質線条体シナプス欠陥と OCD 様行動。Nature 448: 894–900
- Feng G et al . (2000) GFPの複数のスペクトル変異体を発現するトランスジェニックマウスのニューロンサブセットのイメージング。ニューロン28: 41–51
参考文献
- ^ ab "Guoping Feng".アーノルド・アンド・メイベル・ベックマン財団. 2018年8月1日閲覧。
- ^ ab 「受賞者」。マックナイト財団。 2019年4月22日閲覧。
- ^ ab 「第1回バイオメディカル研究コラボレーション賞」。ハートウェル財団。2008年8月18日。 2019年4月22日閲覧。
- ^ ab 「IUのギルセンターが神経科学における功績によりヒューゴ・J・ベレンとグオピン・フェンを表彰」インディアナ大学。
- ^ abcd "Guoping Feng". McGovern Institute . 2019年4月22日閲覧。
- ^ “Feng, Guoping”. MIT BCS . 2016年2月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年4月22日閲覧。
- ^ ab "Guoping Feng". Nature . 448 (7156): xiii. 2007年8月1日. doi : 10.1038/7156xiiia .
- ^ 「カルシウムがニューロン間のつながりを明らかにする」
- ^ 「遺伝子がマウスの強迫性障害様症候群を引き起こす」2015年10月14日。
- ^ Wolf, Lauren K. (2012年3月5日). 「自閉症の内部構造」. Chemical & Engineering News . 90 (10). ACS .
- ^ 「1つの遺伝子が2つの疾患にどのように関与するか」2015年12月10日。
- ^ ab オズボーン、ハンナ（2016年2月18日）。「成人期にShank3遺伝子をオンにすることで、マウスの自閉症行動が逆転」。インターナショナル・ビジネス・タイムズ。 2019年4月22日閲覧。
- ^ 「Guoping Feng」。ブロード研究所。2015年6月。 2019年4月22日閲覧。
- ^ Rett Syndrome Research Trust (2019年1月23日). 「Rett Syndrome Research Trust、壊滅的な神経疾患の治療を目指す著名な研究者に1000万ドルを授与」NBC 2. PRNewswire-PRWeb. 2019年4月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年4月22日閲覧。
- ^ Trafton, Anne (2019年4月22日). 「神経科学者がウィリアムズ症候群の行動症状の一部を逆転させる」マクガバン研究所. 2019年4月22日閲覧。
- ^ “Previous Gill Center awardees”. Gill Center, Indiana University . 2023年5月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年4月22日閲覧。
- ^ 「Guoping Fengが2019年度アメリカ芸術科学アカデミーに選出」マクガバン研究所。2019年4月17日。 2019年4月22日閲覧。
- ^ 「国立医学アカデミーが100人の新会員を選出」国立医学アカデミー2023年10月9日2023年10月9日閲覧。