糖タンパク質IIb/IIIa

生化学および医学において、糖タンパク質 IIb/IIIa（GPIIb/IIIa 、インテグリン α _IIb β ₃としても知られる）は、血小板上に存在するインテグリン複合体である。これはフィブリノーゲン^[1]およびフォン・ヴィレブランド因子の膜貫通受容体であり、血小板の活性化を助ける。この複合体は、正常な血小板凝集および内皮接着に必要なステップである、gpIIb および gpIIIa のカルシウム依存性会合を介して形成されます。^{[2] [3]} ADPによる血小板活性化（クロピドグレルにより阻害される）は、前述のように血小板 gpIIb/IIIa 受容体の構造変化をもたらし、フィブリノーゲンへの結合を誘導します。^{[1] gpIIb/IIIa 受容体は、}アブシキシマブ、エプチフィバチド、チロフィバンを含むいくつかの薬剤の標的です。

血小板が活性化されると、顆粒はADPとTXA2 の両方を含む凝固メディエーターを分泌します。これらは次に、オートクリンおよびパラクリンの両方の方法で（それ自体と他の血小板の両方に結合して）血小板表面のそれぞれの受容体に結合します。これらの受容体の結合により、一連のイベントが発生し、細胞内カルシウムが増加します（たとえば、G _q受容体の活性化により、血小板小胞体の Ca 2+ 貯蔵庫から Ca ^2+が放出され、タンパク質キナーゼ Cが活性化される場合があります）。したがって、このカルシウムの増加により、gpIIb と gpIIIa のカルシウム依存性の結合が引き起こされ、活性化膜受容体複合体 gpIIb/IIIa が形成されます。これはフィブリノーゲン（因子 I）に結合できるため、多くの血小板が同じフィブリノーゲン鎖に結合して「くっつき合う」ことになり、血栓が形成されます。その後、トロンビン（因子 IIa）が可溶性フィブリノーゲンを不溶性フィブリン鎖に変換し、凝固カスケードが続いて血栓を安定化します。これらの鎖は、因子 XIIIによって架橋され、安定した血栓を形成します。

糖タンパク質IIb/IIIaの欠陥はグランツマン血小板無力症を引き起こす。^[4]

免疫血小板減少性紫斑病ではIIb/IIIaに対する自己抗体が産生される可能性がある。^[5]

アブシキシマブのような糖タンパク質 IIb/IIIa 阻害剤は、心臓発作や脳卒中のリスクを減らすために血栓を予防するために使用できます。

• 糖タンパク質IIb/IIIa阻害剤

• 米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)の Glycoproteins+IIb-IIIa