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グリコフォリンは、赤血球の表面に存在するシアロ糖タンパク質膜貫通タンパク質に分類されます。[ 1 ]グリコフォリン は高度にグリコシル化されており（60%）、その表面には十分な量の糖分子（または鎖）が付着しています。これにより、グリコフォリンの形状、タンパク質の安定性、およびタンパク質が周囲環境とどのように相互作用するかが決まります。[ 1 ] [ 2 ]グリコフォリンはシアル酸を豊富に含み、赤血球に非常に親水性の帯電したコートを与えます。これにより、グリコフォリンは他の細胞や血管壁に付着することなく循環することができます。
グリコフォリンは細胞機能において複数の役割を果たし、その種類に基づいてより具体的な役割を担っています。グリコフォリンAとグリコフォリンBはどちらも血液型において異なる種類の抗原を運ぶ役割を担っています。MNS血液型システムでは、グリコフォリンAはM抗原とN抗原を運び、グリコフォリンBはS、s、U抗原を運びます。これらの抗原の違いは、タンパク質の細胞外ドメインにあるさまざまなアミノ酸に由来します。 [ 1 ]糖タンパク質をコードする際、それらは絶えず遺伝子組換えを受けます。このようにして、構造的多様性と特定の機能が発達します。[ 1 ] [ 2 ]ここでDUP4が確立されます。これは、ダントゥ血液型抗原をコードする遺伝子です。この変異は、重症マラリアに感染する可能性を約40%減少させることが示されています。[ 3 ]ダントゥ抗原はマラリアから身を守るために不可欠です。グリコフォリン A と B は、マラリア原虫 Plasmodium falciparumの表面にある EBA-175 と EBL-1 の受容体としても機能します[ 1 ]。Plasmodium falciparumは、アフリカでマラリアを引き起こす寄生虫です。DUP4 を発現している個体は、ヘモグロビン値が高い個体と相関しています。細胞が DUP4 を提示すると、赤血球の表面張力が増加し、寄生虫が侵入しにくくなります。このように、リガンド受容体が寄生虫とどのように相互作用するかを変えることなく、すべてが行われています。[ 1 ] [ 2 ]グリコフォリン A と B が受容体として機能する別の病原体は、Babesia divergensです。Babesia divergensは、免疫不全の個体にマラリアのような症状を引き起こす真核細胞内寄生虫です。[ 2 ]グリコフォリン A と B が抗原提示で果たす役割はまだ不明です。これは、グリコフォリンAとBがなくても健康を維持できるという記録があるためです。 グリコフォリンCは赤血球の形状維持に重要な役割を果たし、赤血球の二重凹面円盤状の形状を維持する働きをします。赤血球表面にはグリコフォリンが豊富に存在するため、赤血球は全体的に負の電荷を帯びます。[ 1 ]この電荷はグリカンの存在によって形成されます。表面に均一にコーティングされている。この全体的な負電荷により、他の細胞や血管壁への付着が抑制される。その結果、適切な循環が可能になる。[ 1 ]
電荷は、表面に均一にコーティングされたグリカンの存在によって形成されます。この全体的な負電荷により、他の細胞や血管壁への接着が阻害されます。その結果、適切な循環が可能になります。 [ 1 ]これらの再編成とタンパク質融合には、特定の対立遺伝子の欠失や重複などのプロセスが含まれており、これにより異なる対立遺伝子が発達し、種内の変異が増加します。染色体に沿った繰り返しは、複数のタンパク質変異体、変異の増加、およびハイブリッド遺伝子の増加にもつながります。組み合わせには、GYPA-GYPE、GYPA-GYPB、またはGYPB-GYPEのいずれかがパートナーとして含まれます。ゲノムスプライシングには、GYPA/GYPEとGYPBの異なるエクソンが含まれることがよくあります。グリコフォリンCとDは、単一の遺伝子GYPCからコードされています。つまり、GYP AとBとは関係がありません。[ 2 ] GYPC遺伝子の発達は、最近の重複の結果ではありません。進化研究により、GYPC遺伝子はGYP AおよびB遺伝子よりも後に進化したことがわかっています。したがって、これらは自然選択と細胞外ドメインからの媒介の結果です。この発見は、それが病原体によって媒介されたより最近の進化であることを示唆しています。[ 1 ] [ 2 ]
SDS-ポリアクリルアミドゲル電気泳動による赤血球膜の分離と過ヨウ素酸シッフ染色（PAS染色）により、4種類のグリコフォリンが同定された。これらは膜中に存在する量が多い順にグリコフォリンA、B、C、Dと命名され、グリコフォリンAが最も多く、グリコフォリンDが最も少ない。5番目のグリコフォリンEはヒトゲノム内で同定されているが、通常のゲル染色では容易に検出できない。グリコフォリンは、赤血球膜タンパク質全体の約2%を占める。これらのタンパク質は様々な名称で知られているが、グリコフォリンという名称が最もよく知られている。
以下の4つのヒト遺伝子は、グリコフォリンタンパク質をコードしている。
グリコフォリンDは、グリコフォリンCの変異体であることが現在では知られている。
グリコフォリンは、アフリカにおけるマラリア感染の主な原因である熱帯熱マラリア原虫によって認識されるため、マラリア感染に特に関与している。 [ 4 ]グリコフォリンAは赤血球結合抗原175（EBA-175）によって認識される。[ 2 ]グリコフォリンBは赤血球結合リガンド1（EB1）によって認識される。[ 2 ]グリコフォリンCは赤血球結合抗原140（EBA-140）によって認識される。[ 2 ]さらに、Dup4構造変異体などの融合遺伝子は、熱帯熱マラリア原虫の侵入とマラリア感染に対するある程度の抵抗性を提供する。[ 2 ]他の構造変異体も存在するが、広範な研究や特定の疾患との関連付けは行われていない。
グリコフォリンAとBは、病原体Babesia diverginsによって認識される。[ 2 ]グリコフォリンAは、大腸菌のいくつかの株によって認識され、他のいくつかの病原体の受容体として機能することが知られている。[ 2 ]