glnALGオペロン

glnALGオペロンは、細胞の窒素含有量を調節するオペロンです。構造遺伝子glnAと2つの調節遺伝子glnLおよびglnGをコードしています。glnAはグルタミン合成酵素をコードしており、グルタミン酸とアンモニアをグルタミンに変換する酵素を触媒し、細胞内の窒素レベルを制御します。glnGはNR _Iをコードしており、これは3つのプロモーター（glnAp1、glnAp2（glnAの上流に位置する）およびglnLp（シストロン間glnA-glnL領域））でglnALGオペロンの発現を調節します。glnLはNR _{IIをコードしており、これはNR I} の活性を調節します。^[1] 真核生物には有意な相同性は見られません。

glnALG には 3 つの構造遺伝子があります。

• glnA : グルタミン酸とアンモニアをグルタミンに変換する酵素であるグルタミン合成酵素をコードします。
• glnL : NR _{IIをコードし、NR I}の活性を調節する。^[2]
• glnG : NR _Iをコードし、glnAp1、glnAp2、glnLp の 3 つのプロモーターで glnALG オペロンの発現を制御します。

glnALG オペロンは、glnD および glnF とそれらの遺伝子産物とともに、細胞内の窒素レベルの調節において極めて重要な役割を果たします。また、アンモニウム (メチルアンモニウム) 輸送システム (Amt) でも役割を果たします。したがって、グルタミンまたはグルタミン酸で増殖すると、細胞内のアンモニア含有量が増加します。

したがって、ヒスチダーゼとともに、glnALG オペロンは細胞内の 恒常性を維持します。

glnALG オペロンは、リプレッサーとアクティベーターの複雑なネットワークによって制御されています。NR _Iと NR _IIに加えて、このネットワークで重要な役割を果たす glnF と glnD の遺伝子産物があります。glnALGオペロンの発現は、3 つのプロモーター (glnAp1、glnAp2、glnLp) の NRI によって制御されます。glnAp1での転写の開始は、 cAMP が細胞内に高濃度で蓄積する炭素飢餓状態と定常期でのみ刺激されます。cAMPがカタボライト アクティベーター タンパク質(CAP) に結合すると、CAP が glnAp1 の特定の DNA 部位に結合し、glnAp1 は NR _Iによって抑制されます。 glnAp2での転写の開始には、NR _Iの活性化型、すなわちNR _I –P（リン酸化NR _I）とglnF遺伝子産物σ ^{54 [3]}が必要であり、 NR _IIによって制御される。ATP存在下では、NR _IIはATPのϒ-リン酸のNR _{Iへの転移を触媒する。glnBによってコードされるP II}の存在下では、NR _IIはNR _{I –Pの}脱リン酸化を触媒する。

細胞内の窒素含有量は、グルタミン濃度と2-ケトグルタル酸濃度の比に正比例する。窒素含有量が低い場合、glnD遺伝子の産物であるウリジリルトランスフェラーゼがP _IIをP _{II -UMPに変換する触媒となり、PIIのNR I} -Pを脱リン酸化させる能力を阻害する。ウリジリルトランスフェラーゼがこの反応を触媒するのは、高濃度の2-ケトグルタル酸がアロステリックに活性化するためである。窒素含有量が多い場合、NR _Iが過剰となり、プロモーターglnAp1、glnAp2、glnLpの転写が抑制され、グルタミン合成酵素の合成が抑制される。^{[4] [5]}