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胃の腫瘍
胃の腫瘍は胃腫瘍として知られており、良性または悪性（胃がん）のいずれかになります。これらの腫瘍は、胃の内側を覆う胃粘膜の細胞から発生します。通常、胃腫瘍のほとんどは悪性であり、さまざまな理由により、後期になるまで発見されません。
腫瘍とは何ですか?
腫瘍には良性と悪性の2つのタイプがあります。どちらのタイプの腫瘍もいくつかの一般的な特徴を共有していますが、最も大きな特徴は細胞の異常な増殖であることです。 [2] 2つのタイプの主な違いは、腫瘍が成長し始めた後に何が起こるかです。良性腫瘍では、増殖した細胞は1つの場所にとどまり、周囲の他の組織に影響を与えたり広がったりすることはありません。一方、悪性腫瘍は体全体に広がり、新しい腫瘍が発生する可能性があります。このプロセスは転移と呼ばれ、癌性腫瘍の特徴です。[2]
典型的な細胞増殖
一般的に、すべての細胞は、生物がより大きく成長したり、死んだ細胞や損傷した細胞を置き換えたりするために成長し、分裂します。細胞の種類に応じて、細胞は有糸分裂または減数分裂を経て、それぞれ二倍体または一倍体の娘細胞を作成します。有糸分裂を完了した細胞は、分裂後に間期と呼ばれる段階に入ります。間期は細胞周期の中で最も長い部分であり、G1、S、G2期で構成されています。この期間中、細胞は一連の成長、DNA複製、およびさらなる成長を完了し、最終的に再び分裂する準備が整います。[3]
このサイクルがスムーズに実行されるように、細胞は一連のチェックポイントを通過し、DNA複製が正しく完了し、細胞が適切なサイズであることを確認します。 [4]これらのチェックポイントには、複製されていないDNAチェックポイント、紡錘体アセンブリチェックポイント、染色体分離チェックポイント、およびさまざまなDNA損傷チェックポイントが含まれます。[5]以下の表1は、さまざまな細胞周期チェックポイントとそのさまざまな目的を示しています。
哺乳類の生物では、細胞周期はサイクリン依存性キナーゼ（CDK）とサイクリンの相互作用によって制御されています。[4] CDKは常に細胞内に存在し、サイクリンは分解と合成を定期的に繰り返しています。CDKは常に細胞内に存在しますが、その自然状態は不活性型であり、ここでサイクリンが作用します。通常の細胞では、細胞周期の各段階で独自のタイプのサイクリンが生成され、各チェックポイントで特定のサイクリン依存性キナーゼに結合します。結合すると、複合体が活性化され、CDKはリン酸化を進めることができます。
DNA損傷を監視するチェックポイントは、少し異なる方法で制御されます。サイクリンとCDKの使用は依然として必要ですが、細胞周期制御の重要な部分であるp53と呼ばれる転写因子も使用されます。すべてが正常に進行した細胞では、p53は分解され、基本的に機能しません。ただし、損傷があると、p53は安定化され、損傷したDNAに結合できるようになります。[5]この場合、細胞周期は損傷が修復されるまで停止するか、損傷が深刻な場合は細胞がアポトーシスを起こします。
異常な細胞増殖
腫瘍の場合、細胞は異常な増殖を示します。ほとんどの場合、この異常な増殖は細胞周期チェックポイントのエラーに起因します。細胞周期内で異常な細胞増殖を引き起こす一般的なエラーは 3 つあります。最初のエラーは予定外の増殖で、基本的には細胞が有糸分裂からの適切なシグナル伝達なしに増殖および分裂し続けることを指します。2 番目のエラーであるゲノム不安定性は、遺伝子の複製または修復にエラーを引き起こすゲノム内の変異を指します。最後に、染色体不安定性は、有糸分裂または減数分裂における染色体の正常な分離を乱す変異によって引き起こされます。 [4]これらのエラーはそれぞれ異なる異常によって引き起こされますが、何らかの形でサイクリン依存性キナーゼのミスによって媒介されます。健康な細胞では、サイクリンとサイクリン依存性キナーゼの相互作用は、細胞周期を停止するか、細胞がチェックポイントを通過できるようにするために不可欠です。しかし、異常な細胞では、重大なエラーがあったとしても、獲得した突然変異によってサイクリンとCDKの調節を解除することで、細胞がこれらのチェックポイントを回避できるようになります。[7]
胃の腫瘍の成長
良性の腫瘍が発生する可能性はありますが、胃腫瘍の場合、非癌性となるのはわずか5～10％です。[8]そのため、胃腫瘍の原因、危険因子、兆候や症状を知ることは非常に重要です。
胃腫瘍の起源
残念ながら、がんにつながる胃の内壁の初期の解剖学的変化はめったに目立ちません。胃の内壁は単純な円柱上皮で構成されており、これが胃腺と呼ばれるものに折り畳まれています。これらの腺の中には、杯細胞、壁細胞、主細胞、腸内分泌細胞の4つの異なる細胞型があります。[10]これらの細胞型のいずれかの変異は、制御不能な細胞増殖のプロセスを開始し、最終的に腫瘍の形成につながる可能性があります。また、胃のどの場所で腫瘍が発生するかによって、兆候や症状、治療法が異なる場合があることにも注意することが重要です。
胃腫瘍の種類[11]
リスク要因
- 喫煙
- ヘリコバクター・ピロリ感染症。
- 果物や野菜の少ない食事。
- 塩分と硝酸塩を多く含む食事。
- ポリープ
- 遺伝子変異 - p53変異、マイクロサテライト不安定性、E-カドヘリン遺伝子
- 過去の放射線
- 悪性貧血
兆候と症状[10]
- 嚥下障害
- 消化不良
- 吐き気
- 嘔吐
- 血を吐く
- 腹痛
- 食欲不振
- 腹部の腫れ
- 黒い便が出る
参考文献
- ^ 「食道、胃、小腸：画像の詳細 - NCI Visuals Online」。visualsonline.cancer.gov 。2022年4月2日閲覧。
- ^ ab Cooper, Geoffrey M. (2000). 「がんの発生と原因」.細胞：分子的アプローチ. 第2版.
- ^ Mercadante, Anthony A .; Kasi, Anup (2022)、「遺伝学、がん細胞周期段階」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 33085305、2022-03-31取得
- ^ abc Malumbres, Marcos; Barbacid, Mariano (2009). 「細胞周期、CDK、癌：変化するパラダイム」Nature Reviews Cancer . 9 (3): 153–166. doi :10.1038/nrc2602. ISSN 1474-1768. PMID 19238148. S2CID 2613411.
- ^ ab Murray, Andrew (1994-12-01). 「細胞周期チェックポイント」Current Opinion in Cell Biology 6 ( 6): 872–876. doi :10.1016/0955-0674(94)90059-0. ISSN 0955-0674. PMID 7880536.
- ^ 「細胞分裂：画像の詳細 - NCIビジュアルオンライン」。visualsonline.cancer.gov 。2022年4月2日閲覧。
- ^ Chung, Jon H.; Zhang, Yonggang; Bunz, Fred (2010-06-01). 「チェックポイントバイパスと細胞生存率」. Cell Cycle . 9 (11): 2102–2107. doi : 10.4161/cc.9.11.11849 . ISSN 1551-4005. PMID 20505362. S2CID 31548247.
- ^ Goh, Peter MY; Lenzi, Jorge E. (2001). 十二指腸および胃の良性腫瘍。Zuckschwerdt。
- ^ 「詳細 - 公衆衛生画像ライブラリ(PHIL)」。phil.cdc.gov 。 2022年4月2日閲覧。
- ^ ab “胃 | SEERトレーニング” 。training.seer.cancer.gov 。 2022年4月2日閲覧。
- ^ 「胃がん」。NORD（全米希少疾患協会） 。 2022年4月2日閲覧。