ガラニン受容体2

GALR2
識別子
エイリアス	GALR2、GAL2-R、GALNR2、GALR-2、ガラニン受容体2
外部ID	オミム：603691; MGI : 1337018;ホモロジーン: 2863;ジーンカード：GALR2; OMA :GALR2 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体17（ヒト）
終わり	76,077,537 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	11番染色体（マウス）
終わり	116,174,764 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	S状結腸の筋層; ; 横行結腸; ; 平滑筋組織; ; 顆粒球; ; 単球; ; 骨髄; ; 視床下部; ; 小腸; ; 付録; ; 胃粘膜;
	トップの表現
	胚; ; 胚; ; 桑実胚; ; 頭蓋冠; ; 外耳の皮膚; ; リップ; ; 大腿骨体; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 回腸; ; 原腸胚;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	Gタンパク質共役受容体活性; 神経ペプチド結合; 信号変換器の活動; ガラニン受容体活性; タンパク質結合; ペプチドホルモン結合; Gタンパク質共役ペプチド受容体活性;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞膜; 細胞膜の不可欠な構成要素; 細胞内解剖構造; 繊毛;
生物学的プロセス	アデニル酸シクラーゼ活性の負の調節; 筋肉の収縮; アデニル酸シクラーゼ活性化Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; ホスファチジルイノシトール代謝プロセス; 大コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネル活性の正の制御; アデニル酸シクラーゼ調節Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節; イノシトールリン酸代謝プロセス; 多細胞生物の発達; 細胞表面受容体シグナル伝達経路; 摂食行動; 学習または記憶; ニューロン投射の発達; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; シグナル伝達; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; ホスホリパーゼC活性化Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; ガラニン活性化シグナル伝達経路; 神経ペプチドシグナル伝達経路;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	8811
	14428
	ENSG00000182687
	ENSMUSG00000020793
	O43603
	O88854
	NM_003857
	NM_010254
	NP_003848
	NP_034384
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

ガラニン受容体2（GAL2）は_GALR2遺伝子によってコードされるGタンパク質共役受容体である。^[5]

関数

ガラニンは、脳、胃腸系、および視床下部下垂体系に存在する重要な神経調節物質です。これは、成長ホルモン分泌を強力に刺激し、心臓迷走神経による心拍数低下を抑制し、洞性不整脈を消失させ、食後の胃腸運動を抑制する、30 アミノ酸の非 C 末端アミド化ペプチドです。ガラニンの作用は、G タンパク質共役受容体の 7 膜貫通ファミリーのメンバーである特定の膜受容体との相互作用によって媒介されます。GALR2 は、ガラニンペプチドの N 末端残基と相互作用します。GALR2 の主なシグナル伝達メカニズムは、ホスホリパーゼ C/タンパク質キナーゼ C 経路 (Gq 経由) によるものです。これに対し、GALR1 は、Gi を介してアデニル酸シクラーゼを阻害することで細胞内シグナルを伝達します。しかし、GALR2はGqタンパク質とGiタンパク質の両方に効率的に結合し、2つの独立したシグナル伝達経路を同時に活性化することが実証されています。^[5]

参照

ガラニン受容体

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000182687 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020793 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ ab 「Entrez Gene: GALR2 ガラニン受容体 2」。

さらに読む

Bloomquist BT、Beauchamp MR、Zhelnin L、Brown SE、Gore - Willse AR、Gregor P、Cornfield LJ (1998 年 2 月)。 「ヒトガラニン受容体 GalR2 のクローニングと発現」。生化学および生物物理学的研究通信。243 (2): 474–9。doi :10.1006/bbrc.1998.8133。PMID 9480833 。
Fathi Z、Battaglino PM、Iben LG、Li H、Baker E、Zhang D、McGovern R、Mahle CD、Sutherland GR 、Iismaa TP、 Dickinson KE、 Zimanyi IA (1998 年 7 月)。「ヒト GALR2 ガラニン受容体の分子特性、薬理学的特性、染色体局在」。脳研究。分子脳研究。58 (1–2): 156–69。doi :10.1016/S0169-328X(98)00116-8。PMID 9685625 。
Kolakowski LF、O'Neill GP、Howard AD、Broussard SR、Sullivan KA、Feighner SD、Sawzdargo M、Nguyen T、Kargman S、Shiao LL、Hreniuk DL、Tan CP、Evans J、Abramovitz M、Chateauneuf A、Coulombe N、Ng G、Johnson MP、Tharian A、Khoshbouei H、George SR、Smith RG、O'Dowd BF (1998 年 12 月)。「クローン化されたヒトガラニン受容体 GALR2 および GALR3 の分子特性と発現」。Journal of Neurochemistry。71 ( 6): 2239–51。doi :10.1046/j.1471-4159.1998.71062239.x 。PMID 9832121。S2CID 1318986 。
Borowsky B、Walker MW、Huang LY、Jones KA、Smith KE、Bard J、Branchek TA、Gerald C (1999)。「ヒトガラニン GALR2 受容体のクローニングと特性評価」。ペプチド。19 ( 10 ): 1771–81。doi :10.1016/S0196-9781(98)00133-8。PMID 9880084。S2CID 28895936 。
Berger A、Tuechler C、Almer D、Kogner P、Ratschek M、Kerbl R、Iismaa TP、Jones N、Sperl W、Kofler B (2002 年 2 月)。「小児神経芽細胞腫瘍におけるガラニン受容体の発現上昇」。神経内分泌学。75 ( 2): 130–8。doi : 10.1159 /000048229。PMID 11867941。S2CID 46848351。
Berger A、Lang R、Moritz K、Santic R、Hermann A、Sperl W、Kofler B (2004 年 2 月)。「ガラニン受容体サブタイプ GalR2 は SH-SY5Y 神経芽細胞腫細胞におけるアポトーシスを媒介する」。内分泌学。145 ( 2 ): 500–7。doi :10.1210/en.2003-0649。PMID 14592962 。
Belfer I、Hipp H、Bollettino A、McKnight C、Evans C、Virkkunen M、Albaugh B、Max MB、Goldman D、Enoch MA (2007 年 7 月)。「アルコール依存症は GALR3 と関連しているが、他の 2 つのガラニン受容体遺伝子とは関連していない」。遺伝子、脳、行動。6 (5): 473–81。doi : 10.1111/ j.1601-183X.2006.00275.x。PMID 17083333。S2CID 20809912 。

外部リンク

「ガラニン受容体：GAL2」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2016 年 3 月 3 日にオリジナルからアーカイブ。2008年 12 月 4 日に取得。

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000182687 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020793 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[entrez-5] 「Entrez Gene: GALR2 ガラニン受容体 2」。