エンドセリン受容体

エンドセリン受容体B型
エンドセリン受容体B型
識別子
シンボル	EDNRB 翻訳
代替記号	HSCR2、HSCR
NCBI遺伝子	1910
HGNC	3180
オミム	131244
参照シーケンス	NM_000115
ユニプロット	P24530
その他のデータ
軌跡	第13章 22節
構造
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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

検索する
構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

エンドセリン受容体A型
エンドセリン受容体A型
識別子
シンボル	インド
NCBI遺伝子	1909
HGNC	3179
オミム	131243
参照シーケンス	NM_001957
ユニプロット	P25101
その他のデータ
軌跡	第4章 31.2節
構造
検索する
構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

エンドセリン受容体には、ET _A、ET _B1、ET _B2、ET _Cの少なくとも4種類が知られています^[1]。これらはすべてGタンパク質共役受容体であり、活性化すると細胞内遊離カルシウムが上昇し^[2]、血管の平滑筋が収縮して血圧が上昇したり、血管の平滑筋が弛緩して血圧が下がったりするなどの機能があります。

生理機能

ET _Aは血管収縮のサブタイプです^{[1]。これらの受容体は}血管の平滑筋組織に存在し、エンドセリンがET _Aに結合すると血管収縮（血管壁の収縮）とナトリウムの保持が増加し、血圧が上昇します^[3]。
ET _B1は血管拡張を媒介します。^{[1]エンドセリンがET}_B1受容体に結合すると、一酸化窒素（内皮由来弛緩因子とも呼ばれる）の放出、ナトリウム利尿および利尿（尿の生成と排出）、血圧を下げるメカニズムが起こります。
ET _{B2 は}血管収縮を仲介します^[1]
ET _Cの機能はまだ明確に定義されていない。^[1]
ET受容体は神経系にも存在し、神経伝達や血管機能を媒介している可能性がある。^[4]

脳と神経

エンドセリンの受容体は体内に広く分布しており、血管や脳細胞、脈絡叢、末梢神経に存在します。脳卒中の実験モデルとしてラットの脳にピコモル量で直接投与したところ、エンドセリン-1は重度の代謝刺激と発作を引き起こし、同じ脳領域への血流が大幅に減少しました。どちらの効果もカルシウムチャネルによって媒介されています。^[5]

エンドセリン-1の同様の強力な血管収縮作用は、ラットの末梢神経障害モデルでも実証されている。^[6]

臨床的意義

EDNRB遺伝子の変異はABCD症候群^[7]やワールデンブルグ症候群のいくつかの形態と関連している。^[8]

参照

エンドセリン受容体拮抗薬

参考文献

^ abcde Walter F. Boron、Emile L. Boulpaep 編 (2009)。医療生理学細胞と分子からのアプローチ(第 2 版)。フィラデルフィア、ペンシルバニア州: Saunders/Elsevier。p. 480。ISBN 9781437720174。
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^ Barnes K、Turner AJ、Turner (1997 年 8 月)。「脳内のエンドセリンシステムとエンドセリン変換酵素: 分子および細胞研究」。Neurochem . Res . 22 (8): 1033–40. doi :10.1023/A:1022435111928. PMID 9239759. S2CID 9101207。
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^ Zochodne DW、Ho LT、Gross PM (1992 年 12 月)。「ラット坐骨神経における上膜エンドセリンによる急性神経内膜虚血」。Am . J. Physiol . 263 (6 Pt 2): H1806–10. doi :10.1152/ajpheart.1992.263.6.H1806. PMID 1481904。
^ Verheij JB、Kunze J、Osinga J、van Essen AJ、Hofstra RM (2002)。「ABCD症候群はEDNRB遺伝子のホモ接合変異によって引き起こされる」。Am . J. Med. Genet . 108 (3): 223–5. doi :10.1002/ajmg.10172. PMID 11891690。
^ AP、Newton VE (1997) を読む。「ワールデンブルグ症候群」。J.Med.ジュネット。34 (8): 656–65。土井：10.1136/jmg.34.8.656。PMC 1051028。PMID 9279758。

さらに読む

Davenport AP、Hyndman KA、Dhaun N、Southan C、Kohan DE、Pollock JS、Pollock DM、Webb DJ、Maguire JJ。（2016）「エンドセリン」 薬理学。改訂68 ： 357-418。pmid =26956245 doi =10.1124/pr.115.011833

外部リンク

「エンドセリン受容体」。受容体とイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2012 年 2 月 4 日にオリジナルからアーカイブ。2006年 7 月 21 日に取得。
米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)のエンドセリン+受容体

[boron-1] Walter F. Boron、Emile L. Boulpaep 編 (2009)。医療生理学細胞と分子からのアプローチ(第 2 版)。フィラデルフィア、ペンシルバニア州: Saunders/Elsevier。p. 480。ISBN 9781437720174。

[pmid12037137-2] Davenport AP (2002). 「国際薬理学連合。XXIX. エンドセリン受容体命名法の最新情報」。Pharmacol . Rev. 54 ( 2): 219–26. CiteSeerX 10.1.1.546.8632 . doi :10.1124/pr.54.2.219. PMID 12037137. S2CID 14264340.

[pmid17200683-3] Hynynen MM、Khalil RA、Khalil (2006 年 1 月)。「高血圧における血管エンドセリンシステム - 最近の特許と発見」。Recent Pat Cardiovasc Drug Discov . 1 (1): 95–108. doi :10.2174/157489006775244263. PMC 1351106 . PMID 17200683.

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[pmid1331845-5] Gross PM、Zochodne DW、Wainman DS、Ho LT、Espinosa FJ、Weaver DF (1992 年 7 月)。「脳室内エンドセリン 1 が血流を分離する: ラット脳の脳室周囲構造における代謝関係: L 型カルシウムチャネルの関与」。Neuropeptides . 22 ( 3): 155–65. doi :10.1016/0143-4179(92)90158-S. PMID 1331845. S2CID 24411443.

[pmid1481904-6] Zochodne DW、Ho LT、Gross PM (1992 年 12 月)。「ラット坐骨神経における上膜エンドセリンによる急性神経内膜虚血」。Am . J. Physiol . 263 (6 Pt 2): H1806–10. doi :10.1152/ajpheart.1992.263.6.H1806. PMID 1481904。

[pmid11891690-7] Verheij JB、Kunze J、Osinga J、van Essen AJ、Hofstra RM (2002)。「ABCD症候群はEDNRB遺伝子のホモ接合変異によって引き起こされる」。Am . J. Med. Genet . 108 (3): 223–5. doi :10.1002/ajmg.10172. PMID 11891690。

[pmid9279758-8] AP、Newton VE (1997) を読む。「ワールデンブルグ症候群」。J.Med.ジュネット。34 (8): 656–65。土井：10.1136/jmg.34.8.656。PMC 1051028。PMID 9279758。