糖尿病性血管症

糖尿病性血管症は、糖尿病の合併症に関連する血管症の一種です。 ^[1]糖尿病性網膜症と糖尿病性腎症は排他的ではありませんが、最も一般的な2つの形態であり、その病態生理学はほぼ同じです。糖尿病性血管症の他の形態には、糖尿病性神経障害と糖尿病性心筋症があります。^{[2] [3]}

糖尿病は、世界中で成人の腎不全の最も一般的な原因です。また、米国では足の指や足の切断の最も一般的な原因でもあり、壊疽の結果として起こることが多く、ほとんどの場合末梢動脈疾患の結果として起こります。網膜損傷（細小血管症による）は、米国では高齢者以外の成人の失明の最も一般的な原因となっています。^[要出典]

インスリンはグルコースの取り込みに必要であるため、糖尿病における高血糖は、ほとんどの細胞で細胞内グルコースの純増加をもたらさない。しかし、糖尿病における慢性的な血糖調節不全は、グルコースを受動的に同化する血管内皮細胞に毒性がある。つまり、グルコースの細胞間輸送にインスリンを必要としない細胞、最も顕著なのは微小血管の周皮細胞である。例えばグリケーションによる直接的なグルコース誘発性損傷に加えて、^{[4]周皮細胞は、グルコースを}ソルビトールなどの浸透圧活性代謝物に変換する酵素を発現し、高張性細胞溶解を引き起こす。^[5]この酵素、すなわちアルドース還元酵素は、末梢神経系の内皮細胞とシュワン細胞でも発現し、糖尿病性神経障害の一因となっている。^[6]

時間の経過とともに、周皮細胞の死滅により毛細血管の完全性が低下し、その後、アルブミンやその他のタンパク質が体液区画に漏れ出します。腎臓の糸球体は特に敏感で（糖尿病性腎症を参照） 、末期の血管症によって引き起こされるタンパク質の漏出により、診断的タンパク尿が起こり、最終的には腎不全を引き起こします。糖尿病性網膜症では、最終的には網膜の不可逆的な損傷により失明に至ることがよくあります。^[7]

糖尿病性血管症のあらゆる形態において、症状は基礎病状の進行に関係しているため、予後は一般に不良です。つまり、初期段階の患者は非特異的な症状を示すか、まったく症状を示さないかのどちらかです。^[要出典]

「糖尿病性皮膚症」は糖尿病性血管症の症状です。すねによく見られます。神経障害もあります。これも 1 型および 2 型の糖尿病に関連しています。^{[引用が必要]}