DTL（遺伝子）

日付
識別子
エイリアス	DTL、CDT2、DCAF2、L2RAMP、歯状突起のないE3ユビキチンタンパク質リガーゼホモログ
外部ID	オミム：610617; MGI : 1924093;ホモロジーン: 32313;ジーンカード：DTL; OMA :DTL - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体1（ヒト）
終わり	212,107,400 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体1（マウス）
終わり	191,307,656 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	二次卵母細胞; ; 海綿骨; ; 胚; ; 睾丸; ; 心室帯; ; 骨髄; ; 神経節隆起; ; 生殖腺; ; 骨髄細胞; ; 精子;
	トップの表現
	下顎突出; ; 上顎突出; ; 受精卵; ; 二次卵母細胞; ; 尿管; ; 腰椎神経節; ; 原始的な線; ; 一次卵母細胞; ; 手; ; 胎児肝臓造血前駆細胞;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	ユビキチンタンパク質転移酵素活性; タンパク質結合;
細胞成分	中心体; 核膜; 膜; 染色体; 微小管形成中心; 核小体; Cul4A-RING E3 ユビキチンリガーゼ複合体; Cul4B-RING E3 ユビキチンリガーゼ複合体; 細胞骨格; 核; 核質; 細胞質; 細胞質; Cul4-RING E3 ユビキチンリガーゼ複合体;
生物学的プロセス	ユビキチン依存性タンパク質分解プロセス; タンパク質ポリユビキチン化; タンパク質モノユビキチン化; 細胞周期の調節; DNA複製; タンパク質のユビキチン化; 紫外線への反応; トランスレジョン合成; 翻訳後タンパク質修飾; DNA損傷刺激に対する細胞反応; 有糸分裂細胞周期のG2/M移行の正の調節; タンパク質分解過程の正の調節; 有糸分裂G2 DNA損傷チェックポイントシグナル伝達; リズミカルなプロセス;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	51514
	76843
	ENSG00000143476
	ENSMUSG00000037474
	翻訳:
	言語
	NM_001286229 ; NM_001286230 ; NM_016448
	NM_029766 ; NM_001305233
	NP_001273158 ; NP_001273159 ; NP_057532
	NP_001292162 ; NP_084042
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

歯状突起のないタンパク質ホモログは、ヒトではDTL遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]^[6]

インタラクション

DTL（遺伝子）はP21と相互作用することが示されている。^[7]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000143476 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000037474 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Cheung WM、Chu AH、Chu PW、Ip NY (2001 年 5 月)。「レチノイン酸誘導性神経分化中に調節される新規核マトリックス関連タンパク質のクローニングと発現」。J Biol Chem . 276 (20): 17083–91. doi : 10.1074/jbc.M010802200 . PMID 11278750。
^ 「Entrez Gene: DTL denticleless ホモログ (Drosophila)」.
^ Abbas T、Sivaprasad U、Terai K、Amador V、Pagano M、Dutta A (2008 年 9 月)。「CRL4Cdt2 ユビキチンリガーゼ複合体を介した p21 ユビキチン化および分解の PCNA 依存性調節」。Genes Dev . 22 ( 18 ) : 2496–506。doi :10.1101/gad.1676108。PMC 2546691。PMID 18794347。

さらに読む

Banks D、Wu M、Higa LA、Gavrilova N、Quan J、Ye T、Kobayashi R、Sun H、Zhang H (2007)。「L2DTL/CDT2 と PCNA は p53 と相互作用し、MDM2 と CUL4A/DDB1 複合体を介して p53 のポリユビキチン化とタンパク質安定性を調節する」。細胞周期。5 ( 15): 1719–29。doi : 10.4161/ cc.5.15.3150。PMID 16861890。
Higa LA、Banks D、Wu M、Kobayashi R、Sun H、Zhang H (2007)。「L2DTL/CDT2 は CUL4/DDB1 複合体および PCNA と相互作用し、DNA 損傷に応答して CDT1 タンパク質分解を制御する」。細胞周期。5 ( 15 ): 1675–80。doi : 10.4161/cc.5.15.3149。PMID 16861906。
Jin J、Arias EE、Chen J、Harper JW、Walter JC (2006)。「多様な Cul4-Ddb1 相互作用タンパク質ファミリーには、複製因子 Cdt1 の S 期破壊に必要な Cdt2 が含まれる」。Mol . Cell . 23 (5): 709–21. doi : 10.1016/j.molcel.2006.08.010 . PMID 16949367。
Beausoleil SA、Villén J、Gerber SA、Rush J、Gygi SP (2006)。「高スループットタンパク質リン酸化分析および部位局在化のための確率ベースのアプローチ」Nat. Biotechnol . 24 (10): 1285–92. doi :10.1038/nbt1240. PMID 16964243. S2CID 14294292.
Higa LA、Wu M、Ye T、Kobayashi R、Sun H、Zhang H (2006)。「CUL4-DDB1ユビキチンリガーゼは複数のWD40リピートタンパク質と相互作用し、ヒストンのメチル化を制御する」。Nat . Cell Biol . 8 (11): 1277–83. doi :10.1038/ncb1490. hdl : 10397/34293 . PMID 17041588. S2CID 22180568.
Sansam CL、Shepard JL、Lai K、Ianari A、Danielian PS、Amsterdam A、Hopkins N、Lees JA (2006)。「DTL/CDT2 は CDT1 調節と早期 G2/M チェックポイントの両方に必須です」。Genes Dev . 20 (22): 3117–29. doi :10.1101/gad.1482106. PMC 1635147 . PMID 17085480。
Pan HW、Chou HY、Liu SH、Peng SY、Liu CL、Hsu HC (2007)。「悪性肝細胞癌における細胞周期制御核および中心体タンパク質L2DTLの役割」( PDF ) 。細胞周期。5 (22): 2676–87。doi : 10.4161/cc.5.22.3500。PMID 17106265。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000143476 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000037474 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid11278750-5] Cheung WM、Chu AH、Chu PW、Ip NY (2001 年 5 月)。「レチノイン酸誘導性神経分化中に調節される新規核マトリックス関連タンパク質のクローニングと発現」。J Biol Chem . 276 (20): 17083–91. doi : 10.1074/jbc.M010802200 . PMID 11278750。

[entrez-6] 「Entrez Gene: DTL denticleless ホモログ (Drosophila)」.

[pmid18794347-7] Abbas T、Sivaprasad U、Terai K、Amador V、Pagano M、Dutta A (2008 年 9 月)。「CRL4Cdt2 ユビキチンリガーゼ複合体を介した p21 ユビキチン化および分解の PCNA 依存性調節」。Genes Dev . 22 ( 18 ) : 2496–506。doi :10.1101/gad.1676108。PMC 2546691。PMID 18794347。