圧迫損傷

圧迫損傷は、物体によって身体が圧迫されることで生じる損傷です。^{[1] [2]}このタイプの損傷は通常の民間医療ではまれですが、自然災害の後にはよく見られます。^{[3]その他の原因としては、産業事故、交通事故、建物の倒壊、重機による事故、災害救助、}テロ事件などがあります。^[4]

• 血液量減少性ショック。損傷した細胞膜や毛細血管壁からの血漿量の減少は、重度の血液量減少に直接つながる可能性があります。^[4]ショックは、細胞内電解質の放出に伴う心筋抑制から発生する可能性があります。さらに、損傷のメカニズムの結果として、骨盤骨折や長骨骨折による失血も併発する可能性があります。
• 高カリウム血症および電解質不均衡。細胞膜の破壊により、心停止を引き起こす可能性のある主に細胞内陽イオンであるカリウムが大量に放出される可能性があります。血漿カルシウムが損傷組織に隔離されると、相対的な低カルシウム血症につながる可能性があり、凝固能力の破壊やショックを悪化させる可能性があります。代謝性アシドーシスは、ショックに関連する再灌流障害および低灌流によって発生する可能性があります。
• コンパートメント症候群。コンパートメント症候群は、浮腫性組織損傷、細胞内コンパートメントへの体液の再分配、出血の結果として生じる圧挫損傷の一般的な合併症です。コンパートメント症候群が確立すると、全身性圧挫症候群の悪化や不可逆的な筋細胞死を引き起こす可能性があります。^[4]
• 急性腎障害。損傷した筋肉からのミオグロビンの放出により横紋筋融解症が起こり、ショック状態と相まって急性腎障害の発生率が15%に達すると推定されています。^[5]急性腎障害は死亡率の大幅な上昇につながります。

クラッシュ症候群は、骨格筋の損傷と分解、それに続く細胞内容物の放出によって生じる全身的な症状です。 ^[4]クラッシュ症候群の重症度は、クラッシュ損傷の持続時間と程度、および影響を受ける筋肉の量によって異なります。クラッシュ症候群は、短期間で重度の損傷（建物に押しつぶされるなど）によっても、または昏睡や薬物による不動状態など、軽度で長期間の損傷によっても発生する可能性があります。^[4]

早期の輸液補給は腎不全のリスクを軽減し、高カリウム血症の重症度を軽減し、孤立性圧挫傷の転帰を改善する可能性がある。^[4]

単独の挫滅損傷を負った負傷者で血行動態が安定している場合は、大容量の晶質液による蘇生により急性腎障害の重症度が軽減され、急性腎障害のリスクも軽減されます。^[5]

• クラッシュ症候群

• Rajasekaran S. (2005). 「Ganga病院開放性損傷重症度スコア - タイプIIIb開放性脛骨骨折における四肢救済および転帰測定の予測スコア」Indian J Orthop . 39 (1): 4–13. 2016年9月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年9月6日閲覧。