未熟児無呼吸

未熟児無呼吸症は、早産児に起こる障害で、呼吸停止（無呼吸）が20秒以上続く、または低酸素症や徐脈を伴うものと定義されます。未熟児無呼吸症は、早期の未熟性（妊娠期間が短い）と関連することがよくあります。^[1]

無呼吸は、伝統的に閉塞性、中枢性、混合性のいずれかに分類されます。

• 閉塞性無呼吸は、乳児の首が過度に屈曲したり、逆に過度に伸展したりした場合に起こることがあります。また、咽頭筋の緊張低下や軟部組織の炎症によっても起こり、咽頭や声帯を通る空気の流れが妨げられることがあります。^[1]
• 中枢性無呼吸は呼吸努力が不足しているときに起こります。これは中枢神経系の未熟さ、または薬剤や病気の影響によって起こる可能性があります。^[1]
• 混合性無呼吸は閉塞性無呼吸と中枢性無呼吸の両方の要素を含みます。未熟児無呼吸の多くは閉塞性または中枢性のいずれかとして始まりますが、その後両方の要素が含まれ、混合性になります。^[1]

早産児の50％以上が未熟児無呼吸症に罹患していると推定されています。^{[2 ]} 1000g未満で生まれた乳児は、未熟児無呼吸症に罹患するリスクがほぼ100％です。ほとんどの未熟児は、呼吸器の発達段階により「中枢性」無呼吸症に罹患しています。^[2]

未熟児の無呼吸は、網膜症などの慢性的な健康状態のリスクを高め、乳児の神経発達に問題が生じるリスクを高めます。無呼吸が60秒以上続くと、死亡または障害につながる可能性があります。^[2]

未熟児無呼吸症の主な治療法は、気管支拡張作用と呼吸器系の刺激作用を持ち、自発呼吸を促すメチルキサンチンを用いた薬物療法です。カフェイン、テオフィリン、ミノフィリンが一般的に使用される薬剤です。

換気駆動は主に血液中の二酸化炭素（CO2 _{）と酸のレベルの上昇に対する反応に依存しています。二次刺激は}低酸素症です。これらの刺激に対する反応は、これらの変化を感知する脳の特殊領域が未熟なため、未熟児では損なわれています。さらに、未熟児は喉頭刺激（保護手段として気道を閉じる正常な反射）に対して過剰な反応を示します。^[1]

未熟児無呼吸症は、乳児肺画像検査や乳児無呼吸/睡眠検査により、閉塞性無呼吸症、低換気症候群、授乳中の呼吸調節障害、逆流性無呼吸症などの他の形態の乳児無呼吸症と容易に識別できます。

新生児無呼吸症は、妊娠29週未満または出生体重1000g未満の乳児のほぼすべてに発生すると報告されています。^{[3] [4] [5]}

メチルキサンチン（テオフィリンとカフェイン）は、未熟児無呼吸症の治療に約30年間使用されてきました。^[6]これらの薬剤は、未熟児の呼吸駆動力を刺激し、横隔膜筋の活動を高め、気管支拡張作用によって効果があると考えられています。これらの薬剤が未熟児の人工呼吸器の必要性を減らすことができるという証拠がいくつかあります。^[2]どのタイプのメチルキサンチン製剤が未熟児に効果的であるかを判断する明確な証拠はありません。 ^[2]この治療法の長期的な影響は十分に研究されていません。また、妊娠28週未満で生まれたような非常に若い未熟児を治療する最も効果的な方法を支持する証拠もあまりありません。^[2]

乳児の皮膚に触れたり、軽くたたいたりする単純な触覚刺激は、乳児の覚醒レベルを上げて無呼吸エピソードを止めることができる。乳児を酸素補給用のテントやフードの中に入れ、環境酸素レベルを上げると、AOP の頻度を減らすことができ、また乳児が短時間の無呼吸エピソード中に十分な酸素供給を維持するのに役立つ可能性がある。低レベルの酸素の増加は、鼻カニューレを使用して送達することもでき、これにより、カニューレの触覚刺激によりいくらかの刺激も得られる可能性がある。 薬物療法や酸素補給が十分でない場合、無呼吸に対してCPAP (持続陽圧呼吸療法) が使用されることがある。通常、機械的人工呼吸器は、他の方法では無呼吸を十分に制御できず、低酸素症の再発による潜在的リスクが人工呼吸器による障害のリスクを上回ると思われる乳児をサポートするために、最後の手段として使用される。

NICU の院内モニターは、通常、呼吸運動、心拍数、およびパルスオキシメトリーを測定します。中枢性無呼吸は、呼吸運動がなくなるため、すぐに検出できます。閉塞性無呼吸は、血液中の酸素レベルが低下したり、心拍数が低下したりしたときに検出できます。

家庭用無呼吸モニター（親が乳児の声を遠隔で聞くことのみを目的として設計された乳児モニターとは区別する必要があります）は、ほとんどの場合、呼吸運動および/または心拍数のみを測定します。これらは通常、退院の準備ができているが、軽度の残存 AOP に対して酸素補給または薬物療法を継続する必要がある未熟児に使用されます。家庭用無呼吸モニタリングは、通常、退院後 6 ～ 12 週間必要です。

AOP は基本的に未熟児の生理学的システムの未熟さの問題であるため、これらのシステムが成熟すると解消される自己限定的な状態です。受胎後 43 週を超えても乳児が AOP による重大な問題を抱え続けることはまれです。

AOP を経験した乳児は、少なくとも受胎後約 52 週までは、麻酔薬への曝露に反応して無呼吸が再発するリスクが高くなります。

AOP の既往歴があると乳児のSIDSリスクが高まるという証拠はありません。しかし、未熟児 (AOP の有無にかかわらず) は SIDS リスクが高くなります。SIDS リスクに関連するその他の要因 (喫煙、うつ伏せ寝、過剰な寝具など) を避けることが重要です。

未熟児無呼吸症は、妊娠 34 週未満で生まれた乳児の少なくとも 85 % に発生します。発生率は乳児の妊娠成熟度と反比例しますが、個人差がかなりあります。