過分極後

後過分極( AHP ) は、ニューロンの活動電位の過分極段階であり、細胞膜電位が通常の静止電位を下回ります。これは、活動電位のアンダーシュート段階とも呼ばれます。AHP は、「高速」、「中速」、「低速」の要素に分けられており、それぞれ異なるイオン機構と持続時間を持つようです。高速および中速 AHP は単一の活動電位によって生成できますが、低速 AHP は通常、複数の活動電位の連続中にのみ発生します。

単一活動電位の間、膜の一時的な脱分極により、静止状態で開いているものよりも多くの電位依存性 K ⁺チャネルが開き、その多くは膜が通常の静止電位に戻ってもすぐに閉じません。これにより、膜電位が元の静止膜電位よりも分極した値 (「過分極」) に「アンダーシュート」する可能性があります。活動電位中にCa ²⁺の流入に反応して開くCa ²⁺活性化 K ⁺チャネルは、膜電位がより負になるにつれて K ⁺電流の多くを運びます。膜のK ^{+透過性は一時的に異常に高くなり、膜電圧}V _{M を}K ⁺平衡電圧E _{Kにさらに近づけます。したがって、膜の K}⁺透過性が通常の値に戻るまで過分極が持続します。^[1]

中速および低速のAHP電流もニューロンで発生します。^[2]中速および低速のAHPの基礎となるイオンメカニズムはまだ十分に理解されていませんが、中速AHPの場合はM電流とHCNチャネル、^[3]、低速AHPの場合はイオン依存性電流^[4]および/またはイオンポンプも関与している可能性があります。^[5]^[6]

後過分極（sAHP）状態の後には後脱分極状態（心臓の後脱分極とは混同しないでください）が続き、嗅内皮質の星状細胞で報告されているように、膜電位の閾値下振動の位相を設定できます。^[7]このメカニズムは、これらのニューロンのスパイクをシータサイクルの特定の位相で維持するために機能的に重要であると提案されており、それが今度は脳の内側側頭葉による新しい記憶のエンコードに寄与すると考えられています^[8]

参考文献

^ パーブスら。、p. 37;ブロック、オーカンド、グリンネル、p. 152.
^ M. Shah、DG Haylett。培養ラット海馬錐体ニューロンにおける緩徐後過分極の生成に関与するCa2+チャネル。J Neurophysiol 83: 2554-2561、2000年。
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^ R. Andrade、RC Foehring、AV Tzingounis、「大脳皮質における遅い後過分極電流の発現、調節、ゲーティングにおけるホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸の重要な役割」、Frontiers in Cellular Neuroscience 6:47 (2012)。
^ Kim JH、Sizov I、 Dobretsov M、von Gersdorff H (2007)。「シナプス前Ca ^{2+緩衝液は}、 α3 Na ⁺ /K ⁺ -ATPaseによって媒介される高速テタニック後過分極の強度を制御する」。Nature Neuroscience。10 ( 2): 196– 205。doi :10.1038/nn1839。PMID 17220883。S2CID 19518833 。
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^ Kovács KA (2020年9月). 「エピソード記憶：海馬と嗅内環アトラクターはどのように協力してエピソード記憶を作成するのか？」システム神経科学のフロンティア. 14：68 . doi：10.3389/fnsys.2020.559186 . PMC 7511719. PMID 33013334.

[hyperpolarization-1] パーブスら。、p. 37;ブロック、オーカンド、グリンネル、p. 152.

[2] M. Shah、DG Haylett。培養ラット海馬錐体ニューロンにおける緩徐後過分極の生成に関与するCa2+チャネル。J Neurophysiol 83: 2554-2561、2000年。

[3] N. Gu、K. Vervaeke、H. Hu、JF Storm、「Kv7/KCNQ/M および HCN/h は、CA1 海馬錐体細胞の体細胞培地後過分極および興奮性制御に寄与するが、KCa2/SK チャネルは寄与しない」、Journal of Physiology 566:689-715 (2005)。

[4] R. Andrade、RC Foehring、AV Tzingounis、「大脳皮質における遅い後過分極電流の発現、調節、ゲーティングにおけるホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸の重要な役割」、Frontiers in Cellular Neuroscience 6:47 (2012)。

[5] ^ Kim JH、Sizov I、 Dobretsov M、von Gersdorff H (2007)。「シナプス前Ca ^{2+緩衝液は}、 α3 Na ⁺ /K ⁺ -ATPaseによって媒介される高速テタニック後過分極の強度を制御する」。Nature Neuroscience。10 ( 2): 196– 205。doi :10.1038/nn1839。PMID 17220883。S2CID 19518833 。

[6] ^ Gulledge AT、Dasari S、Onoue K、 Stephens EK、Hasse JM、Avesar D (2013)。「錐体ニューロンにおけるナトリウムポンプを介した後過分極」。Journal of Neuroscience。33 ( 32 ) : 13025– 13041。doi :10.1523/JNEUROSCI.0220-13.2013。PMC 3735883。PMID 23926257。

[7] Klink R、Alonso A (1993 年 7 月)。「内側嗅内皮質層 II ニューロンの閾値下振動と差動電気応答性のイオン機構」。J . Neurophysiol . 70 (1): 144– 157. doi :10.1152/jn.1993.70.1.144. PMID 7689647。

[8] Kovács KA (2020年9月). 「エピソード記憶：海馬と嗅内環アトラクターはどのように協力してエピソード記憶を作成するのか？」システム神経科学のフロンティア. 14：68 . doi：10.3389/fnsys.2020.559186 . PMC 7511719. PMID 33013334.

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