遅い後過分極

緩徐後過分極（sAHP）とは、活動電位またはその他の脱分極イベントの後にニューロンまたは心筋細胞で過分極が長期間続くことを指します。ニューロンでは、sAHPを誘発するために一連の活動電位が必要になる場合があります。これは、単一の活動電位しか必要としない高速AHPとは異なります。カルシウム^[1]またはナトリウム^{[2]活性化カリウムチャネルからのカリウム流出、および/または}ナトリウム-カリウムATPaseの起電反応など、さまざまなイオン機構がsAHPに寄与している可能性があり、^[3]^[4]異なる温度で異なる機構がsAHPの基礎となっている可能性があります。^[4] ニューロンの種類と誘発に使用される刺激に応じて、緩徐後過分極は1秒から数十秒続くことがあり、その間、sAHPは神経活動を効果的に抑制します。高速および中程度のAHPは持続時間が短く、イオン機構が異なります。

参照

参考文献

^ P. Sah, ニューロンにおけるCa(2+)活性化K+電流：種類、生理学的役割および調節。Trends in Neurosciences 19:150-154 (1996)。
^ PC Schwindt、WJ Spain、WE Crill、「ネコの新皮質ニューロンにおけるナトリウム依存性カリウム電流による興奮性の長期的低下」Journal of Neurophysiology 61:233-244 (1989)。
^ JH Kim、I. Sizov、M. Dobretsov、およびH. Von Gersdorff、「シナプス前Ca2+バッファーは、a3 Na + / K +-ATPaseによって媒介される高速テタニック後過分極の強度を制御する」、Nature Neuroscience 10:196-205 (2007)。
^ ab AT Gulledge、S. Dasari、K. Onoue、EK Stephens、JM Hasse、およびD. Avesar、「錐体ニューロンにおけるナトリウムポンプを介した後過分極」、Journal of Neuroscience 33:13025-13041 (2013)。

[1] P. Sah, ニューロンにおけるCa(2+)活性化K+電流：種類、生理学的役割および調節。Trends in Neurosciences 19:150-154 (1996)。

[2] PC Schwindt、WJ Spain、WE Crill、「ネコの新皮質ニューロンにおけるナトリウム依存性カリウム電流による興奮性の長期的低下」Journal of Neurophysiology 61:233-244 (1989)。

[3] JH Kim、I. Sizov、M. Dobretsov、およびH. Von Gersdorff、「シナプス前Ca2+バッファーは、a3 Na + / K +-ATPaseによって媒介される高速テタニック後過分極の強度を制御する」、Nature Neuroscience 10:196-205 (2007)。

[Gulledge_et_al-4] AT Gulledge、S. Dasari、K. Onoue、EK Stephens、JM Hasse、およびD. Avesar、「錐体ニューロンにおけるナトリウムポンプを介した後過分極」、Journal of Neuroscience 33:13025-13041 (2013)。