壁面応力緩和

植物細胞壁は水和高分子物質で構成されており、粘弾性特性を持っています。^[1]植物の一次細胞壁は、セルロース繊維、ヘミセルロース、キシログルカンで構成されています。^[2]この荷重支持ネットワークは、ペクチンと糖タンパク質に囲まれています。

細胞壁の応力緩和は、細胞壁の膨張において重要な要素です。細胞壁の応力 (単位面積あたりの力で測定) は、植物細胞の膨圧に応じて発生します。^[2]膨圧は、細胞の一次細胞壁の圧力に対抗するため、植物、菌類、細菌の細胞壁に張力を生み出します。これにより、細胞壁の伸張も可能になります。 ^[1]細胞壁の伸張、つまり応力の減少は、細胞の膨張と再配置の結果として発生します。細胞の膨張は、植物細胞の再形成と再配置に不可欠です。^[1]膨張は、膨圧によって引き起こされる「クリープ」、つまり選択的な壁の緩みの結果です。この「クリープ」の間、セルロースのマイクロファイバーは互いに相対的に動き、不可逆的な伸張を生み出します^[2]

細胞の拡大は細胞壁の選択的な緩みから始まり、植物細胞の膨圧と水分ポテンシャルを低下させます。これにより水の流入が可能になり、細胞が拡大します。^[3]この拡大はポリマーの滑りによって可能になり、細胞壁の表面積が増加します。

ほとんどの植物では、細胞の膨張は異方性です。これまでの実験では、一次細胞壁のセルロースミクロフィブリルの配向が異方性成長と膨張の方向を決定する鍵であることが確認されています。細胞はセルロースミクロフィブリルの配向に対して横方向に成長する傾向があります。^[2]

細胞壁は酸性条件下でより速く膨張することが分かっており、これは酸増殖と呼ばれています。生細胞を酸で処理すると、細胞壁の細胞膜にあるATPaseが活性化され、細胞壁の酸性化が誘発されます。^[1]伸張の異方性を研究するためのモデルとして使用されるタマネギの表皮細胞では、伸張は両方向（セルロース配向に対して横方向と平行方向）でpHに依存しています。また、伸張はpH 4～5の方がpH 6よりも約3倍高くなります。これは、これらの細胞壁サンプルで酸増殖が起こっていることを強く示しています。^[2]また、細胞壁を緩めるタンパク質であるエクスパンシンの活性は、低pH条件（pH 4前後）で最大になることが示されています。^[3]

熱不活性化はセルロースミクロフィブリルの配向に横方向の伸長を減少させるが、平行方向の伸長は減少させない。これは、熱不活性化が細胞壁伸長に方向性のある影響を及ぼすことを示している。横方向では、伸長はタンパク質に依存し、変性したタンパク質は伸長を減少させる。さらに、セルロースミクロフィブリルの配向に平行な伸長は pH に依存している。したがって、酸誘導による平行方向の伸長はタンパク質を介したものではなく、タンパク質は変性しており、セルロースミクロフィブリルの配向に平行な伸長は影響を受けない。^[2]

エクスパンシンは、細胞壁を緩める働きをするタンパク質の一種です。これらのタンパク質は、キシログルカンとセルロースの間の水素結合を切断するほか、成長を刺激することで熱で不活性化した細胞壁の酸性成長を回復させます。^[2]現在までに、α-エクスパンシン、β-エクスパンシン、バクテリアエクスパンシンの3つのクラスのエクスパンシンが特定されています。^[3]エクスパンシンとその正確なメカニズムについては、いまだに多くの未解決の疑問が残っています。

機械的ストレス試験による実験では、α-エクスパンシンは細胞壁を弱めないが、細胞壁の「クリープ」を引き起こすことが示されています。さらに、α-エクスパンシンは酸誘発性壁伸張を媒介することがわかっています。^[3] α-エクスパンシンとは対照的に、β-エクスパンシンは細胞壁の引張強度を大幅に低下させます。^[3] β-エクスパンシンは「クリープ」を引き起こすだけでなく、中間層の多糖類を可溶化し、花粉管が植物の子房に浸透するのを助けます。^[3] β-エクスパンシンは、花粉グループ以外の植物から活性型で抽出するのが難しいため、草花粉で研究されてきました。^[3]エクスパンシンは、系統解析によって植物病原細菌として特定されたこともあります。細菌のエクスパンシンが植物組織のコロニー形成を促進することを発見するために、遺伝子ノックアウト実験が使用されました。^[3]

キシログルカンエンドトランスグルコシラーゼ/エンドヒドロラーゼ (XTH) は、細胞壁を緩める役割を果たす別のクラスの酵素です。ほとんどの XTH は、細胞壁内の隣接するセルロースミクロフィブリルの動きを制限するキシログルカンを分解して元に戻します。これは、キシログルカンエンドトランスグルコシラーゼ作用 (XET 作用) と呼ばれます。XET 作用により、キシログルカンの再構築が可能になり、セルロースミクロフィブリルが離れる一方で細胞壁の機械的強度が維持され、溶解が防止されます。他の XTH は水を使用して水と結合しますが、これはキシログルカンヒドロラーゼ作用 (XEH 作用) と呼ばれます。^[2]

これらのXTH酵素は細胞壁内に拡散し、細胞壁の非荷重支持外側領域にあるキシログルカンと複合体を形成するか、キシログルカンに作用する必要があります。遅延期間の後、酵素は細胞壁の荷重支持領域で濃度閾値に達し、酵素の活性が明らかになります。^[2]

特定の XTH である SkXTH1 は、広範囲の pH および温度で XET 活性を発揮します。^[2]熱不活性化により細胞壁の伸長が減少しますが、SkXTH1 を追加すると、熱不活性化中に除去されたタンパク質依存性クリープ活性の約 66% が回復します。^[2] ただし、この伸長の回復は、セルロースミクロフィブリルの方向に対して横方向にのみ発生しました。これは、SkXTH1 が、隣接するセルロースミクロフィブリルの、ネットセルロース方向に対して横方向の相対的な動きを触媒する XTH 酵素であることを示しています。これは、この横方向の伸長はタンパク質依存性であるのに対し、平行方向の伸長はそうではないことをさらに裏付けています。^[2]