スチュアート・A・アーロンソン

スチュアート・A・アーロンソン
生まれる	( 1942-02-28 )1942年2月28日（82歳） マウントクレメンス、ミシガン州、アメリカ合衆国
教育	カリフォルニア大学バークレー校、カリフォルニア大学サンフランシスコ校
職業	生物学者
雇用主	マウントサイナイ病院
知られている	がん研究
タイトル	ジェーン・B・アロンおよびジャック・R・アロン腫瘍学教授、腫瘍科学創設名誉教授

スチュアート・A・アーロンソン（1942年2月28日生まれ）は、アメリカの作家、癌 生物学者です。^{[1] [2] 500以上の出版物を執筆し、50以上の特許を保有しており、2013年3月まで}ニューヨーク市のマウントサイナイ病院で腫瘍学のジェーン・B・アンド・ジャック・R・アーロン教授および腫瘍科学の議長を務め、その後腫瘍科学部門の創設名誉議長に就任しました。^[3]現在の腫瘍科学部門の議長はラモン・E・パーソンズです。

アーロンソンは1962年にカリフォルニア大学バークレー校を化学の学位で首席で卒業した。1966年にカリフォルニア大学サンフランシスコ校医療センターで医学博士号を取得し、イギリスのケンブリッジ大学でフェローシップを修了し、サンフランシスコのモフィット病院で医学のインターンシップを修了した。^[3]

1967年、アーロンソンは国立衛生研究所に上級スタッフフェローとして加わった。1970年から1977年までウイルス発癌部門の分子生物学部門を率い、その後、国立癌研究所の細胞分子生物学研究所長となり、1993年にマウントサイナイ病院の腫瘍科学部長に任命されるまでその職を務めた。

アーロンソンの初期の研究では、哺乳類肉腫ウイルスが形質転換はできるが複製はできないという性質を確立し、その多くの癌遺伝子を分子レベルでクローン化した。^{[3] [4]}彼のv-sis癌遺伝子の研究は、癌遺伝子の最初の正常な機能と成長因子シグナル伝達におけるその役割を確立した。^{[1] [2]}彼がヒト乳癌で増幅されたv-erbB関連遺伝子としてerbB2を発見し、その形質転換特性を実証したことで、その産物に対する標的療法への道が開かれた。 ^[4]また、創傷治癒の上皮化段階に存在する成長因子であるKGF (FGF7) の単離に成功したことで、アムジェン社は粘膜炎の治療薬としてKGFの第3相臨床試験を成功させ、FDAの承認を得た。^{[5] [6]}現在の研究には、腫瘍抑制遺伝子が永久的な成長停止/老化を誘導するメカニズム、関連するシグナル伝達経路、およびオートクリンおよびパラクリン作用成長因子PDGF、KGF、HGF、およびWntリガンドの研究が含まれます。^[3]

現在までに、アーロンソンが執筆した論文3本が撤回されており、彼が執筆した論文2本は懸念の表明を受けている。^[7]

• 1982年 ローズ記念賞
• 1982年 PHS功労勲章
• 1989年 ポール・エーリッヒ賞
• 1989年 PHS功労勲章
• 1990年 ミルケン賞
• 1991年 キロン賞
• 1991年ハーヴェイ講演
• 1991年 ワズワース記念財団賞
• 2005 FLC 中部大西洋地域優秀技術移転賞 – Kepivance
• 2006年 技術移転における優秀賞 – Kepivance: がん患者の生活の質の向上

部分的なリスト:

部分的なリスト:

• アシュートッティ S、アキリ G、グルモラート L、ヴィジャヤクマール S、アーロンソン S (2011)。 「Wnt活性化の多様な機構とヒト胃癌細胞の増殖に対する経路阻害の影響」。がん遺伝子。30 (8): 956–966。土井：10.1038/onc.2010.475。PMC  3965355。PMID  21042278。
• Akiri G、Cherian M、 Vijayakumar S、 Liu G、Bafico A、Aaronson S (2009)。「Wnt経路異常（オートクリンWnt活性化を含む）は、ヒト非小細胞肺癌で高頻度に発生する」。Oncogene。28  （21 ）：2163–2172。doi ：10.1038/ onc.2009.82。PMC 4451819。PMID 19377513。 
• リュー・G、グルモラート・L、アロヤブ・R、チャオ・H、アキリ・G、アーロンソン・S（2009年4月）。 「標準的な Wnt は、ヒト間葉系幹細胞による骨形成の強力な調節因子として機能します。」細胞生物学ジャーナル。185 (1): 67–75。土井：10.1083/jcb.200810137。PMC  2700509。PMID  19349579。
• Zhao B、Benson E、Qiao R、Wang X、Kim S、Manfredi J、Lee S、Aaronson S (2009)。「ku80-/-マウスにおけるp21 CIP1/WAF1の不在下での細胞老化と生物の老化」。EMBOジャーナル。10  ( 1 ) : 71–78。doi :10.1038 / embor.2008.220。PMC 2613205。PMID 19079133。 
• Ongusaha PP、Qi HH、Raj L、Kim YB、Aaronson SA、Davis R、Shi Y、Liao J、Lee SW (2008)。「UVB 損傷に対する反応として JIP-3 から JNK シグナル伝達軸の上流活性化因子としての ROCK1 の特定」。Sci  Signal。1 ( 47 ) : 14。doi : 10.1126 /scisignal.1161938。PMC 2649725。PMID 19036714。 
• Munoz-Fontella C、Macip S、Martinez-Sobrido L、Brown L、Ashour J、Garcia-Sastre A、Lee SW、Aaronson SA (2008)。「インターフェロンを介した抗ウイルス免疫におけるp53の転写役割」（  PDF ）。実験医学ジャーナル。205 （ 8 ）：1–10。doi ： 10.1084 /jem.20080383。PMC 2525597。PMID 18663127。 
• Mahale A、Khan Z、Igarashi M、Nanjangud G、Qiao RF、Yao S、Lee SW、Aaronson SA (2008)。「ヒト線維芽細胞の悪性形質転換におけるクローン選択は、特定の細胞性癌遺伝子を導入する」。癌研究。68  ( 5 ) : 1417–1426。doi : 10.1158 /0008-5472.CAN-07-3021。PMID 18316605。
• Brown L、Ongusaha P、Kim H、Nuti S、Mandinova A、Lee J、Khosravi-Far R、Aaronson SA、Lee S、他。 (2007)。 「新規のアポトーシス促進遺伝子である CDIP は、p53 依存的に TNFα 媒介アポトーシスを制御します。」EMBO ジャーナル。26 (14): 3410–3422。土井：10.1038/sj.emboj.7601779。PMC  1933410。PMID  17599062。
• Das S、Raj L、Zhao B、Bernstein A、Aaronson SA、Lee SA (2007)。「p53 媒介転写の重要な調節因子である Hzf は、遺伝毒性ストレスによる細胞生存と死の重要な決定因子として機能する」。Cell . 130 ( 4): 624–637. doi :10.1016/j.cell.2007.06.013. PMC  2779720 . PMID  17719541。

• マウントサイナイ病院のホームページ
• マウントサイナイ・アイカーン医科大学のホームページ
• 単一変異による癌遺伝子の活性化が報告される。ニューヨークタイムズ、1983年9月28日
• がん遺伝子は普通の細胞の成長の欠陥と関連している。ニューヨークタイムズ、1984年2月10日
• 長い道のり: 科学者たちは何年もかけて、がんにおけるメトキシンの働きを解明しようと努めてきました。表紙記事、化学工学ニュース、2007 年 8 月 20 日
• Ongusaha, Pat P; Kim, Hyung-Gu; Boswell, Sarah A; Ridley, Anne J; Der, Channing J; Dotto, G. Paolo; Kim, Young-Bum; Aaronson, Stuart A; Lee, Sam W (2012). 「RhoE は、遺伝毒性ストレスに反応して ROCK I 媒介アポトーシスを阻害する、生存促進 p53 標的遺伝子です」。Current Biology . 22 (22): 2466–2472. Bibcode :2012CBio...22.2186O. doi : 10.1016/j.cub.2012.11.007 .
• https://web.archive.org/web/20120909024225/http://www.science-fraud.org/?tag=sw-lee
• Ide, Takao; Brown-Endres, Lauren; Chu, Kiki; Ongusaha, Pat P.; Ohtsuka, Takao; El-Deiry, Wafik S.; Aaronson, Stuart A.; Lee, Sam W. (2013 年 8 月)。「撤回通知: p53 誘導性アポトーシス調節因子 GAMT は栄養ストレスへの適応応答に重要」。Molecular Cell . 51 (4): 552. doi :10.1016/j.molcel.2013.08.005. PMC  3814217 . PMID  24137726。
• Ide, Takao; Brown-Endres, Lauren; Chu, Kiki; Ongusaha, Pat P; Ohtsuka, Takao; El-Deiry, Wafik S; Aaronson, Stuart A; Lee, Sam W (2013). 「撤回通知: p53誘導性アポトーシス調節因子GAMTは栄養ストレスへの適応応答に重要」。Molecular Cell . 51 (4): 552. doi :10.1016/j.molcel.2013.08.005. PMC  3814217. PMID  24137726 .
• Ongusaha, Pat P.; Kim, Hyung-Gu; Boswell, Sarah A.; Ridley, Anne J.; Der, Channing J.; Dotto, G. Paolo; Kim, Young-Bum; Aaronson, Stuart A.; Lee, Sam W. (2019 年 6 月 17 日)。「撤回通知: RhoE は、遺伝毒性ストレスに応答して ROCK I 媒介アポトーシスを阻害する生存促進 p53 標的遺伝子です」。Current Biology . 29 (12): 2107. Bibcode :2019CBio...29.2107O. doi :10.1016/j.cub.2019.05.065. PMC  6644033 . PMID  31211968.