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シュウ・ホンビン | |
|---|---|
舒紅兵 | |
| 生まれる | 1967年1月（年齢 57) |
| 国籍 | 中国語 |
| 母校 | 蘭州大学、エモリー大学 |
| 配偶者 | |
| 受賞歴 | 中国教育部長江学者賞 （1999年）中国国家自然科学賞二等賞（2010年）中国科学院 会員（2011年）[1] Nature（ジャーナル）メンタリング・イン・サイエンス賞（2015年）[2] |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 免疫学、細胞生物学 |
| 機関 | 北京大学、武漢大学 |
| 博士課程の指導教員 | ハリシュ・ジョシ |
| その他の学術アドバイザー | ゲイリー・J・ネイベル、デイヴィッド・ゲーデル |
舒紅兵（中国語：舒紅兵、1967年1月生まれ）は中国の細胞学者、免疫学者である。 2011年に中国科学院、2012年にTWASの会員となった。舒は主に免疫に関連する細胞シグナル伝達に関する研究で知られている。[3]
人生
シュウ・ホンビンは重慶市栄昌県の貧しい農村の家庭に生まれた。彼が9歳の時に母親が亡くなった。シュウが高校に入学したとき、彼は化学の試験に不合格で、英語も全くできなかった。[4]彼は靴を買う余裕がなかったため、裸足で学校に通わなければならなかった。[4]しかし、1983年に国の奨学金を得て高校を卒業した時には、彼はクラスで最高の成績で蘭州大学に入学した。 [4] 1987年に卒業後、シュウは中国医学科学院基礎医学研究所細胞実験室に入学し、3年後に修士号を取得した。[5]
1990年、シュウはアメリカに渡り、ミシガン大学メディカルセンターの研究助手として働いた。1992年、エモリー大学の大学院生となり、3年で博士号を取得した。[4] 1995年、トゥラリックにあるデイビッド・ゲーデルの研究室に入った。1998年、国立ユダヤ医療研究センター免疫学部の助教授となり、2003年に准教授に昇進した。 [6] 1999年、シュウは長江研究員となり、北京大学生命科学学院の非常勤教授となった。2004年末、武漢大学生命科学学院の学部長に就任。2011年12月、中国科学院会員に選出。2013年9月、武漢大学副学長に任命された。[7] 2015年、シュウ博士は有名な科学雑誌「ネイチャー」から中堅研究者メンタリング賞を受賞しました。[8] [9] [10]
研究
1999年、シュウのチームはTRAIL受容体による下流シグナル伝達を研究した。彼らはシグナル伝達カスケードがTRAIL誘導性NF-κB活性化を媒介し、TRAIL誘導性アポトーシスはそれによって阻害できないことを発見した。[11] 2000年、彼と彼の同僚はFADD、Casper（カスパーゼ8関連タンパク質）、およびカスパーゼ8がNF-κB活性化経路で重要な役割を果たすことを示しました。[12] 2002年、彼らはツーハイブリッドスクリーニングを使用してBAFF-R関連下流タンパク質を特定し、 TRAF3がBAFF-R媒介NF-κB活性化とIL-10産生を阻害できることを示しました。 [13] 彼らはまた、カスパーゼ非依存アポトーシスにつながる可能性のあるAMIDと呼ばれる新しいAIF相同分子をクローニングして特定しました。 [ 14 ]
2005年、彼のチームはシグナル伝達ステーションとして機能する新しい分子を特定しました。それ以前の2003年には、日本のチームがNF-κBの活性化に関与するいくつかの遺伝子をすでに実証していました。Shuのチームは、これらの遺伝子の1つの過剰発現がIRF3の活性化に強い影響を与えることを発見しました。一連の実験を通じて、彼らはこの遺伝子の産物がTLR3非依存性IFN-βシグナル伝達に大きな影響を与えることを発見しました。それはVISA（ウイルス誘導シグナル伝達アダプター）と名付けられました。それはTRIFおよびTRAF6と相互作用することができ、ウイルス誘発性TLR3非依存性およびTLR3媒介性抗ウイルスIFNシグナル伝達に重要な役割を果たしています。[15] 2008年、彼らは発現クローニングを通じて別のアダプタータンパク質MITAを発見しました。MITAはVISAに関連しており、ウイルス誘発性IRF3活性化とIFN発現を媒介する能力を持っています。[16]その後の研究では、 MITAのユビキチン化と分解によって、E3ユビキチンリガーゼ RNF5が細胞の抗ウイルスシグナル伝達を負に制御できることが示された。[17]
シュウの研究室では、 IKKイプシロンとTBK1の生理学的抑制因子であるSIKEが、ウイルスとTLR3によって引き起こされるIRF-3の活性化を阻害できることも示しました。 [18]ユビキチンリガーゼであるRBCK1は、TNFとIL-1によって引き起こされる炎症性シグナル伝達を負に制御します。 [19]ジヒドロアセトンキナーゼであるDAKはMDA5を阻害できます。[20] ISG56（IFN刺激遺伝子56）はVSV複製に関連しており、ウイルスによって引き起こされるI型IFNの誘導を負に媒介します。[21]
参考文献
- ^ "舒红兵任武汉大学副校长 曾获自然科学奖二等奖". 长江ネット。2014 年9 月 20 日に取得。
- ^ 「Nature が著名な中国の科学者を表彰」 长江網. 2016年5月26日閲覧。
- ^ 「Shu Hongbing」. 武漢大学. 2014年9月14日閲覧。
- ^ abcd 凤栖 (2013年11月8日). 「舒红兵从海外揽回的生命科学「少帅」」。 中华儿女报刊社。2014 年9 月 14 日に取得。
- ^ 别鸣 (2013 年 6 月 13 日)。 「舒红兵院士の生命情怀」。湖北日報。 2014 年 9 月 15 日のオリジナルからアーカイブ。2014 年9 月 15 日に取得。
- ^ “舒红兵”. 武汉大学ウイルス学国家重点实验室。 2013 年 4 月 27 日。2014 年 10 月 6 日のオリジナルからアーカイブ。2014 年10 月 5 日に取得。
- ^ 夸克 (2013 年 12 月 20 日)。 「荣昌偏远农家走出中科院「最年轻」院士」。 都市快报。 2014 年 9 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。2014 年9 月 18 日に取得。
- ^ 「Nature 科学における創造的なメンタリングに賞 - 中国」www.nature.com 。2016年 5 月 26 日閲覧。
- ^ ガースナー、エド（2015-12-16）。「メンターシップ：中国の未来を担う人々」。ネイチャー。528 （ 7582 ）： 427–428。doi ：10.1038 /nj7582-427a。PMID 26682340。
- ^ 「武漢大学のShu Hongbing教授がメンタリングでNature賞を受賞」en.whu.edu.cn . 2016年5月26日閲覧。
- ^ Hu WH、Johnson H、Shu HB (1999 年 10 月)。「腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド受容体は、異なる経路を介して NF-κB および JNK の活性化とアポトーシスをシグナル伝達する」。J . Biol. Chem . 274 (43): 30603–10. doi : 10.1074/jbc.274.43.30603 . PMID 10521444。
- ^ Hu WH、Johnson H、 Shu HB（2000年4月）。「FADD、Casper、およびカスパーゼ8によるNF-kappaBの活性化」。J . Biol. Chem . 275 （15）：10838–44。doi ：10.1074/jbc.275.15.10838。PMID 10753878。
- ^ Xu LG、Shu HB（2002年12月）。「TNFR関連因子3はBAFF-Rと関連し、BAFF-Rを介したNF-κBの活性化とIL-10の産生を負に制御する」。J . Immunol . 169（12）：6883–9。doi ：10.4049 /jimmunol.169.12.6883。PMID 12471121。
- ^ Wu M, Xu LG, Li X, Zhai Z, Shu HB (2002 年 7 月). 「アポトーシス誘導因子相同ミトコンドリア関連タンパク質 AMID はカスパーゼ非依存性アポトーシスを誘導する」J. Biol. Chem . 277 (28): 25617–23. doi : 10.1074/jbc.M202285200 . PMID 11980907.
- ^ Xu LG、Wang YY、Han KJ、Li LY、Zhai Z、Shu HB (2005 年 9 月)。「VISA は、ウイルス誘発性 IFN-β シグナル伝達に必要なアダプタータンパク質です」。Mol . Cell . 19 (6): 727–40. doi : 10.1016/j.molcel.2005.08.014 . PMID 16153868。
- ^ Zhong B、Yang Y、Li S、他 (2008 年 10 月)。「アダプタータンパク質 MITA はウイルス感知受容体を IRF3 転写因子の活性化に結び付ける」。免疫。29 ( 4 ) : 538–50。doi : 10.1016/ j.immuni.2008.09.003。PMID 18818105。
- ^ Zhong B、Zhang L、Lei C、他 (2009 年 3 月)。「ユビキチンリガーゼ RNF5 は、アダプタータンパク質 MITA の分解を仲介することで抗ウイルス反応を制御する」。免疫 。30 ( 3 ): 397–407。doi : 10.1016 /j.immuni.2009.01.008。PMID 19285439。
- ^ Huang J、Liu T、Xu LG、Chen D、Zhai Z、Shu HB (2005 年 12 月)。「SIKE は、TLR3 およびウイルス誘発性 IRF-3 活性化経路の IKK イプシロン/TBK1 関連抑制因子です」。EMBO J. 24 ( 23): 4018–28. doi :10.1038/sj.emboj.7600863. PMC 1356304. PMID 16281057 。
- ^ Tian Y、Zhang Y、Zhong B、他 (2007 年 6 月)。「RBCK1 は TAB2/3 を分解の標的として、腫瘍壊死因子およびインターロイキン 1 誘発性 NF-κB 活性化を負に制御する」。J . Biol. Chem . 282 (23): 16776–82. doi : 10.1074/jbc.M701913200 . PMID 17449468。
- ^ Diao F, Li S, Tian Y, et al. (2007年7月). 「ジヒドロキシアセトンキナーゼによるMDA5介在性自然抗ウイルスシグナル伝達の負の制御、RIG-I介在性自然抗ウイルスシグナル伝達の負の制御なし」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 104 (28): 11706–11. Bibcode :2007PNAS..10411706D. doi : 10.1073/pnas.0700544104 . PMC 1913852 . PMID 17600090.
- ^ Li Y, Li C, Xue P, et al. (2009年5月). 「ISG56はウイルス誘発シグナル伝達と細胞抗ウイルス応答の負のフィードバック制御因子である」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 106 (19): 7945–50. Bibcode :2009PNAS..106.7945L. doi : 10.1073/pnas.0900818106 . PMC 2683125 . PMID 19416887.